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对原发性高血压病的探讨 时间:2011-09-12 22:19来源:首席医学网 作者:admin 点击: 65次 作者：刘如 【关键词】? 高血压 ? 原发性高血压病（essential hypertension），或称高血压病（Hypertentive Disease，HD）是一种临床上常见的以体循环、动脉血压升高为主要特征的疾病。以动脉血压增高为主要的临床表现，可引起血管、脑、心、内分泌系统及其代谢性的病变，是脑卒中、冠心病的主要危险因素。HD的诊断并不难，但治疗用药很关键，这往往被一些医师、患者忽略，为了提高对本病的认识，结合笔者工作以来的临床经验和教训分析讨论如下。 1 HD的发病率 高血压病的患病率在世界各国都很高，但工业化程度高的国家患病率更高，在欧美国家约为10%～20%。据统计，高血压病在世界成人中的患病率高达5.8%，而在我国1995年全国高血压人群普查患病率高达11.88%，是我国最常见的心血管疾病之一。 HD有一定的性别差异，女性在绝经前低于男性，绝经后高于男性。在我国高血压病的患病率还有明显的地区差异，城市高于农村，北方高于南方，经济发达区高于非发达地区，以中老年人多见，并有随年龄显著增高的趋势。 HD患者不少有阳性家族史，父母双亲患高血压者，子女患病率可高达50%。且患病率还存在明显的职业差异，无论男女，机关企业工作人员最高，其次是牧业劳动者。另外，文化程度和种族都与高血压的患病率有关。 2 HD的发病机制 HD的发病机制尚未完全阐明，目前认为是由于各种因素的影响，致使血压的调节功能失调而产生。（1）全身较大的动脉发生与年龄相关的广泛动脉硬化（AS），如动脉壁螺旋形弹力层发生肿胀、断裂、钙盐沉积、胶原增加:①使动脉失去弹性;②变硬;③迂曲;④延长。结果使周围血管阻力和心脏负荷显著增加，导致血压升高。（2）多种因素致心排出量增加，使血压升高，而心排出量本身受各种因素的影响:细胞外液容量（钠摄入、肾功能、盐皮质激素）、心率和心肌收缩性等。（3）肾小球旁细胞分泌的肾素入血将血管紧张素原水解为血管紧张素Ⅰ，再经转化酶作用而成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ作用:①直接使小动脉平滑肌收缩，外周阻力增加。②使交感神经冲动发放增加。③刺激肾上腺皮质球状带，使醛固酮分泌增加，从而使肾小球远端集合管钠重吸收加强，导致体内水钠潴留，从而使血压升高。（4）大脑皮层兴奋与抑制过程失调，皮层下血管运动中枢失去平衡，肾上腺素能活性增加，使节后交感神经释放肾上腺素增高而引起外周血管阻力增高，从而导致血压升高。 3 HD与相关疾病 3.1 HD与心力衰竭 过去已有统计显示，高血压病患者发生心力衰竭的机率是血压正常者的10～15倍。长期血压升高，使心脏持续处于后负荷过重状态，早期可引起心室 的向心性肥厚，此时心输出量相对增高而无心衰发生。随着病情的发展，收缩功能不全逐渐加重，心室出现离心性肥厚，出现心力衰竭。开始多引起左心衰，后继发右心衰而致全心衰。 3.2 HD与冠心病 高血压一方面使冠脉灌注压升高，血管壁张力增加，易致冠脉内膜损伤加速冠脉粥样硬化，是心肌缺血、心肌梗死的主要危险因素。另一方面，高血压病患者心肌中冠脉阻力小，血管及微血管再生不足，导致管壁增厚、腔小，使冠脉血流储备下降，引起心肌缺血症状发作。发生冠心病（CHD）、急性心肌梗死（AMI），是HD死亡的主要危险因素之一 ［1，2］ 。 3.3 HD与心律失常 高血压可因心肌肥厚、心肌缺血或心功能不全引起多种心律失常，如房性早搏、房速、室性早搏、房颤等。影响高血压心律失常的其它因素尚包括高血压病史长短、年龄、血压水平及电解质紊乱。 3.4 HD与糖尿病（DM） HD合并DM，有HD病史，合并DM出现三多一少，即多饮、多食、多尿、体重减轻。实验室检查:空腹血糖增高，尿糖增高。表现为2型DM（NIDM），中老年人多见。 3.5 HD与高血压性脑出血 高血压时脑小动脉和微动脉在高血压长期作用下，发生机械性扩张，造成动脉瘤或动脉壁纤维性坏死，这样一旦血压突然升高即可引起这些血管破裂出血，称为高血压性脑出血。 3.6 HD与高血压脑病 在高血压病程中脑小动脉发生持续性严重痉挛后，血压持续性升高时，发生自身调节失控而导致的一种可逆性脑血管综合征，称为高血压脑病，又称脑血管自身调节障碍。 3.7 HD与血脂代谢紊乱 高血压常伴随脂质代谢紊乱，并使高血压危险性增加。据报道超过50%的高血压病患者合并血脂异常。临床和流行病学研究发现，血总胆固醇（TC）水平与血压高低成正比 ［3］ 。近年来的研究认为，HD不仅是单纯的血流动力学异常疾病，它与脂肪、糖等代谢紊乱共存称为代谢紊乱综合征。 3.8 HD与肥胖症 高血压的发病和生理学与临床学等，均与肥胖密切相关。肥胖者不一定都有高血压，但肥胖者中高血压发生