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病理生理学 题库整理【第一、二组】名解：低氧通气反应，氧中毒，钙超载问答：（1）简述自由基的损伤作用。（2）结合氧合血红蛋白解离曲线解释为什么机体可以在高压环境（如潜水）和高原低氧环境中生活。（3）如何预防缺血-再灌注损伤？【答案】名解：低氧通气反应：急性缺氧时，动脉血氧分压降低，可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，肺泡通气量增加，称为低氧通气反应。氧中毒:长时间吸入氧分压过高的气体，可引起细胞损害，导致器官或系统的功能、结构发生病理性变化，即氧中毒。钙超载：再灌注损伤发生时，再灌注区细胞内Ca2+浓度迅速增高，且Ca2+浓度升高的程度往往与细胞受损的程度呈正相关。各种原因引起的细胞内Ca2+含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象，称为钙超载。问答：简述自由基的损伤作用。自由基的外层电子轨道的不配对电子状态使其极易发生氧化或还原反应。特别是其氧化作用很强，可引发强烈的氧化应激反应，损伤细胞，导致细胞死亡。结合氧合血红蛋白解离曲线解释为什么机体可以在高压环境（如潜水）和高原低氧环境中生活？氧合血红蛋白解离曲线呈“S”型，上端较为平坦，在一定范围内氧分压变化对血氧饱和度的影响不大，这保证了当肺泡气PO2轻度降低时不致发生明显的低氧血症。曲线较陡部分相当组织内PO2变化范围，血液流经低氧分压组织时，血氧饱和度显著下降，表示Hb释放氧供组织利用。由于氧解离曲线的特性，在高压环境（如潜水）时，尽管肺泡气PO2很高，但Hb已不能结合更多的氧气。进入高原低氧环境，即使肺泡气PO2下降，Hb的氧饱和度仍可接近于90%。Hb的这种特性，在一定程度上保护了组织，使其免受高压氧的毒性和低氧的损害。3、如何预防缺血-再灌注损伤？1）消除缺血原因，尽早恢复血流。找到并有效消除缺血原因，尽可能在最短时间内恢复缺血组织器官血液供应，减轻缺血性损伤，避免不可逆性缺血损伤和再灌注伤的发生。2）控制再灌注条件。采用低压、低流、低温、低pH、低钙和高钾的液体灌注，可减轻再灌注伤。低压低流灌注可避免缺血组织中氧饱和液急剧增高而产生大量活性氧、组织水肿及流体应切力等机械损伤；适当低温灌注有助于降低缺血组织代谢率，减少耗氧量和代谢产物的堆积；低pH液灌注可减轻细胞内液碱化，抑制磷脂酶和蛋白酶对细胞成分的降解；低钙灌注可减轻因钙超载所致的细胞损伤；低钠液灌注有利于细胞肿胀的减轻；适当高钾灌注液可以增加Na+-K+ATP酶活性，维持细胞内低Na+高K+的离子环境，降低心肌细胞兴奋性，从而保护心肌细胞。3）改善缺血组织的能力代谢。补充缺血组织能力和促进其能量生出对缺血组织有保护作用。补充糖酵解底物如葡萄糖，应用外源性ATP促进细胞能量生成。同时，纠正酸中毒。【第三、四组答案】名解：1、应激反应：机体对难以应付的或认为难以应付的内、外环境或社会心理因素刺激所产生的全身性适应反应。2、内生致热原：在内外致炎因素作用下，体内炎症细胞及其他细胞产生和释放的能引起体温升高的一组炎症细胞因子，如IL-1、TNF、IFN等。3、全身炎症反应综合征：感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应，是炎症向全身播散的结果。问答：1、发热与过热的区别：过热发热病因无致热原体内因素周围环境温度过高有致热原发病机制调定点无变化体温调节功能障碍调定点上移体温调节功能正常防治原则物理降温主要针对致热原2、应激性溃疡的发病机制（见下面）。3、试述促炎与抗炎介质平衡失调学说。正常机体，促炎介质与抗炎介质处于平衡状态，任何原因导致该平衡失调，都可能导致失控性炎症反应发生。炎症加重时，促炎介质和抗炎介质均泛滥入血可导致SIRS和CARS。抗炎介质释放过量并占优势时引起代偿性抗炎反应综合征CARS;当促炎介质占优势时引起SIRS。如SIRSCARS,即SIRS占优势时，可导致细胞死亡和器官功能障碍；如SIRSCARS,即CARS占优势时，可导致免疫功能抑制，增加对感染的易感性。第三周名词解释：应激反应（已有）发热：是一种全身炎症反应或者伴有全身炎症反应，是指在内外致炎因素（发热激活物）作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高超过正常值0.5℃的病理过程。全身炎症反应综合征（已有）问答1.简述发热与过热的区别（已有）2.简述炎症发生时的三个局部基本病理变化？变质：炎症局部组织、细胞的变性、坏死；实质细胞——水肿、脂肪变性、坏死；间质——黏液样变性、纤维蛋白样坏死等渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分进入组织间隙、体腔、体表及黏膜表面的过程增生：在致炎因子的作用下，炎区细胞增殖、数目增多的现象3.应激性溃疡的发病机制①胃\十二直肠黏膜缺血：这是应激性溃疡形成的基本条件。缺血的形成原因：应激反应时交感-肾上腺髓质系统系统兴奋使儿茶酚胺