幽门螺杆菌、厌氧芽胞梭菌.ppt

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，HP）是许多慢性胃病发生发展中的一个重要病因子。HP与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和胃黏膜相关B细胞淋巴瘤(MALT)密切相关。 一、生物学性状 1.形态与染色 革兰阴性，有鞭毛，作螺旋状运动； 一、生物学性状 2. 培养特性 微需氧，营养要求高，生长缓慢 3~6d 针尖状菌落 3. 生化反应不活泼，不分解糖类。尿素酶丰富， 能迅速分解尿素。 二、致病性 13C或14C尿素呼气试验 Hp可以产生活性很强的尿素酶，此酶可以分解尿素产生氨和CO2，CO2可以进入血液，然后经肺排除体外。 当口服13C或14C标记尿素胶囊后，如果胃内存在幽门螺旋杆菌，则被分解，生成的13CO2 或14CO2经肺呼出体外。 采集含13CO2 或14CO2气体，并分析其含量，确定胃内有Hp感染。 呼气试验原理示意图 厌氧菌在有氧条件为什么下不能生长? 缺乏氧化还原电势高的呼吸酶 缺乏分解有毒氧基团的酶 O2－＋H2O2→ O2 ＋OH－ ＋ .OH SOD: 2O2－＋2H＋→ H2O2 ＋O2 触酶: 2 H2O2 → 2H2O ＋O2 过氧化物酶： H2O2＋AH2 → 2H2O ＋A 概 述 须在无氧环境下生长 分为两类 概 述 多为严格厌氧菌，革兰染色阳性 能形成芽胞，芽胞直径较菌体粗，使菌体膨大成梭状，故名。 可产生外毒素和侵袭性酶，致病性强。 分布：土壤、人和动物肠道。多数为腐生菌，少数为致病菌，如破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、肉毒梭菌。 破伤风梭菌－生物学性状 1.形态与染色 菌体细长的革兰阳性菌。 有周身鞭毛，无荚膜。 芽胞：正圆形，比菌体粗，位于菌体顶端，形如“鼓槌”——该菌的典型特征。 2、培养及生化 专性厌氧，营养要求不高 血液琼脂平板：48h后开始见到薄膜状爬行生长物（周鞭毛），伴β溶血 生化反应多为阴性：不发酵糖类，不分解蛋白质 疱肉培养基：肉汤浑浊，肉渣部分被消化，微黑 3、抵抗力 本菌繁殖体的抵抗力与其它细菌相似；但芽胞抵抗力强，在土壤中可存活数十年。对青霉素敏感，磺胺类有抑菌作用。 致 病 性 （一）致病物质 1.痉挛毒素：为神经毒，毒性极强，仅次于肉毒毒素，为破伤风的主要致病物质。多于细菌的繁殖末期（稳定期）产生，能引起本病典型的症状； 2.破伤风溶素：致病作用尚不清楚 破伤风痉挛毒素 化学本质：蛋白质，不耐热 结构：轻链 毒性部分 重链 与脊髓及脑干组织中的神经节苷脂结合 特点；毒性强，抗原性强 致病条件（感染的重要条件） 伤口形成厌氧微环境： 1.伤口深而窄（如刺伤），有泥土或异物污染； 2. 大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血; 3.同时伴有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染等。 所致疾病——破伤风 1. 为外源性感染 2. 多见于战伤；平时除创伤感染外，分娩时断脐不洁，手术器械灭菌不严，均可引起该病。 新生儿破伤风（俗称脐风）尤为常见。 临 床 表 现 潜伏期：几天～几周，与感染部位离中枢神经系统的距离有关。 典型症状：牙关紧闭、苦笑面容（咀嚼肌痉挛所致）、角弓反张（持续性背部痉挛所致）。最后可因窒息而死。病死率约50%，新生儿和老年人尤高。 免疫性 属体液免疫：主要是破伤风抗毒素（TAT）发挥中和作用。 病后不会获得牢固免疫力：该毒素毒性极强，极少量即可致病，但不足以刺激产生抗毒素。故患者在注射TAT时，须同时注射破伤风类毒素。 微生物学检查 据典型临床症状和病史即可作出诊断, 一般不进行微生物学检查（伤口直接涂 片镜检和分离培养阳性率均很低）。 防治原则： 及时处理伤口，防止厌氧微环境的形成： 特异性预防─破伤风类毒素 ?对儿童可注射百白破三联疫苗（DPT）, 能 同时获得对这三种疾病的免疫力 紧急预防─破伤风抗毒素（TAT） 破伤风抗毒素（TAT） 注射TAT前须作皮试, 早期足量。 紧急预防: 对伤口污染严重又未经基础免疫者, 应立即注射1500-3000单位TAT, 同时注射破伤风类毒素。 特异治疗: 对已发病的病人, 应早期足量注射TAT, 剂量为10~20万单位。 抗菌治疗: 青霉素、红霉素等 二、产气荚膜梭菌 (C. perfringens) 广泛分布于土壤及人和动物肠道中 是气性坏疽的重要病原菌,也可引起食物中毒和坏死性肠炎. 生物学性状 形态、染色: 革兰阳性粗大杆菌。菌体两端平切，芽胞位于次极端，椭圆，不大于菌体，在组织和普通培养基中很少形成。 体内可形成明