厌氧性细菌ppt课件.pptVIP

厌氧性细菌 概述 必须在无氧环境下，才能生长繁殖 根据能否形成芽胞，可分为 厌氧芽胞梭菌属 无芽胞厌氧菌 第一节 厌氧芽胞梭菌属 (Clostridium) 概 述 严格厌氧菌，革兰阳性 芽胞比菌体粗，菌体膨大呈梭状，抵抗力强 周鞭毛，无荚膜（除产气荚膜梭菌外） 致病菌产生外毒素致病，病情严重 防治：类毒素与抗毒素 一、破伤风梭菌 （C．tetani） 生物学性状 形态与染色 菌体细长，周鞭毛，芽胞正圆，位于菌体顶端，使细菌呈鼓槌状 生物学性状 抵抗力 芽胞抵抗力很强 75～80℃ 10min仍保持活力 在干燥的土壤和尘埃中可存活数年 致病性与免疫性 致病条件 伤口需形成厌氧微环境 伤口窄而深（如刺伤），有泥土或异物污染 大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血 有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口 无侵袭力，仅在局部繁殖，其致病作用完全有赖于病菌所产生的外毒素 致病因子 对氧敏感的破伤风溶血毒素(tetanolysin) 质粒编码的破伤风痉挛毒素(tetanospasmin) 属神经毒(neurotoxin)，毒性极强(对人致死量1μg) 蛋白质，不耐热 结构 菌体：一条多肽 释出菌体：轻链（A链）-S-S-重链（B链） B链：神经节苷脂结合的单位 A链：毒性作用 破伤风痉挛毒素作用机制 与神经系统的结合 B链识别运动神经元外胞浆膜上的受体并结合，促使毒素进入细胞内小泡中 内在化作用 小泡从外周神经末稍沿神经轴突逆行向上，到达运动神经元细胞体，进入传入神经末稍，最终进入中枢神经系统 破伤风痉挛毒素作用机制 膜的转位 通过重链N端的介导产生膜的转位使轻链进入胞质溶胶 胞质溶胶中作用靶的改变 A链发挥毒性作用，使储存抑制性神经介质小泡膜蛋白发生改变，阻止抑制性神经介质γ-氨基丁酸的释放，使肌肉活动的兴奋与抑制失调，造成麻痹性痉挛 典型的症状 苦笑面容 角弓反张 其它 免疫性 破伤风免疫属外毒素免疫，主要是抗毒素发挥中和作用（毒素与中枢神经组织结合非常牢固，一旦结合即非抗毒素所能中和） 病后不会获得牢固免疫力 获得有效抗毒素的途径是人工免疫 微生物学检查法 一般不进行涂片镜检和分离培养 典型的症状和病史即可作出诊断 防治原则 防止创口厌氧微环境的形成 特异性预防：注射破伤风类毒素 三联疫苗 免疫程序：3、4、5月 3次 2、7岁加强 2次 特殊情况 1次 紧急预防：注射破伤风抗毒素（tetanus antitoxin，TAT） 特异性治疗：早期足量使用抗毒素及抗生素 二、产气荚膜梭菌 (C．perfringens ) 生物学性状 两端平切粗大杆菌 芽胞位于次极端，呈椭圆形，不大于菌体 无鞭毛 体内有明显的荚膜 培养特性 生长迅速，代谢活跃，42℃生长最好 血琼脂平板：双层溶血环 内环完全溶血-θ毒素 外环不完全溶血- α毒素 蛋黄琼脂平板：Nagler反应 牛奶培养基：“汹涌发酵” （stormy fermentation） 产气荚膜梭菌主要和次要毒素及其分型 所致疾病 气性坏疽 主要由A型产气荚膜梭菌引起 致病条件与破伤风梭菌相同 潜伏期短，发展迅速，病情险恶，死亡率高，以组织坏死，气肿和全身中毒为特征 组织坏死、血管内皮损伤，通透性上升 出血、水肿、局部坏死 分解糖产气，压迫软组织、血管 加重组织坏死（捻发音） 分解组织，病变迅速扩散，引起全身中毒症状 食物中毒 食入被大量细菌污染的食物（多为肉类） 临床表现：腹痛、腹胀、水样腹泻；可自愈 微生物学检查法 直接涂片镜检 深部创口取材涂片 革兰阳性大杆菌 白细胞少且不典型 伴有其它杂菌 早期诊断能避免病人最终截肢或死亡 防治原则 预防 及时处理伤口，破坏和消除厌氧微环境 预防性的使用抗生素 治疗 局部感染的处理 抗生素 α抗毒素 高压氧舱法 三、肉毒梭菌 （C．botulinum） 生物学特性 芽胞呈椭圆形，粗于菌体，位于次极端，使细胞呈汤匙状或网球拍状 根据神经毒素的抗原性分A~G 7个型，各型毒素只能被同型抗毒素中和 肉毒毒素不耐热，煮沸1分钟即可被破坏，耐胃酸、耐胃蛋白酶 致病性 致病物质 肉毒毒素 剧毒（对人致死量为0.1μg) 功能和致病机