休克--医学ppt课件.pptVIP

治疗 常见的血管活性药物： 1.多巴胺 是肾上腺素前体物质，能同时兴奋α受体和β受体，既能使皮肤、肌肉等的血管收缩，又能选择性地扩张重要器官（心、脑、肾）的血管，同时还有强心作用，因而不但能提高血压和促进血液的合理分配，且能提高心输出量，故适用于各类休克。其作用具有剂量依赖性。 治疗 小剂量即5ug∕（kg·h）时激活多巴胺能受体，具有扩张肾、肠系膜和冠状动脉的作用，增加肾小球滤过率和肾血流增加尿钠排出量。 中剂量即5~10ug∕（kg·h）时激活β受体为主，增加心肌收缩力和心率。 大剂量即＞10ug∕（kg·h）时以激活α受体为主，使动脉收缩，血压升高。 如果多巴胺剂量＞20ug∕（kg·h），则会增加右心压力和显著增快心率，所以在临床上应尽量避免超过此剂量。 治疗 2 .多巴酚丁胺 能作用于α、β受体，对多巴胺受体无作用，对β1受体的选择作用强，增强心肌收缩力，提高心率的作用小，而很少增加心肌耗氧量。 主要用于治疗急性心梗、肺梗塞所致的心源性休克及术后低血容量综合征。 治疗 3.去甲肾上腺素 强α受体激动药，对β受体也有一定作用 主要作用是收缩血管，增加全身血管阻力，升高血压，但几乎不影响心率和心排血量。 持续收缩肾血管，一般不用，但在经过积极补液和多巴胺治疗后效果不佳的低血压患者应用有较好的升压效果 治疗 注意输液时药物漏出血管会导致局部组织坏死，需要用酚妥拉明5~10mg，在用10~15ml的生理盐水稀释后局部封闭。 4.肾上腺素 为α和β肾上腺素能受体激动药，可以使心率增快、血压升高、心指数和心搏量增大，但肾上腺素可使内脏血流进一步减少，全身和局部乳酸浓度升高。 主要用于过敏性休克。 治疗 5 .间羟胺（阿拉明） 为α受体激动药，主要通过直接兴奋α受体起作用，并可促使交感神经末梢释放去甲肾上腺素，也可兴奋心脏β1受体。其拟肾上腺素作用使血管收缩，血压升高，中等强度增强心肌收缩力，但作用较去甲肾上腺素弱。作用缓慢而持久，对肾血管的收缩作用较弱，故很少引起少尿、无尿等肾衰竭症状。 治疗 适用于各种休克的早期治疗，一般剂量不引起心律失常，故可用于心源性休克。 静注药液外漏可引起组织坏死，5～10mg酚妥拉明与生理盐水10～15ml稀释后局部浸润注射。 治疗 6.抗胆碱能药物 包括山莨菪碱、阿托品、戊乙奎醚（长托宁） 具有周围抗胆碱能作用，能解除由乙酰胆碱分泌引起的平滑肌痉挛，尤其是能解除微循环痉挛，改善微循环；同时还具有兴奋呼吸中枢，解除支气管痉挛、抑制血小板和中性粒细胞聚集等作用。 治疗 山莨菪碱和戊乙奎醚还有明显的保护细胞膜的功效，且因副作用较阿托品小，尤其是戊乙奎醚半衰期长，不影响心率且使用方便。 再次强调，扩血管药物必须在血容量得到充分补充的先决条件下才能应用，否则，血管的扩张将使血压进一步急剧降低而减少心、脑的血液供应。 治疗 四、糖皮质激素的应用 总体来说，除过敏性休克外，其他类型的休克使用弊大于利，不建议常规应用。 按病因分类的常见休克类型 心源性休克 一、心源性休克 1.概述： 心源性休克是泵功能衰竭，心脏排血不足，组织缺血缺氧导致进一步微循环障碍引起的临床综合症。心源性休克是心脏泵衰竭的极期表现，可由多种病因引起，主要原因是大面积心肌梗死和急性心肌炎。 心源性休克 2.诊断要点： 凡确诊为急性心肌梗死和心肌炎患者，出现下列情况应考虑合并心源性休克： ①收缩压≤90mmHg或高血压患者低于原血压80mmHg，至少持续30分钟； ②脏器低灌注：神志改变、发绀、肢端发冷、尿量减少（＜30ml∕h）； ③除外由于疼痛、严重心律失常、低血容量、药物等因素引起的低血压或休克。 心源性休克 3.治疗方案及原则 即使得到最好的治疗，患者预后仍很差。死亡率在内科治疗患者中为70%，外科干预后患者死亡率为30%~50%。 ①病因治疗 对急性心肌梗死合并心源性休克患者，最好采取PTCA进行血管再通；如没有上述条件，建议只要无禁忌症，立即予静脉溶栓治疗。 心源性休克 ②抗休克治疗 包括吸氧监护，容量复苏，血管活性药物使用，纠正酸中毒，抗心律失常治疗等。 ③其他治疗措施 如主动脉球囊反博术，用于严重、难治的，其他方法无效的心源性休克。 ④防治并发症 如ARDS、急性肾衰竭、DIC等。 心源性休克 4.注意事项： 心源性休克的救治关键在于早期识别，明确诊断，稳定生命征和充分吸氧，检测血流动力学变化，迅速开展特殊治疗，尤其是心脏介入治疗。 感染性休克 二、感染性休克 1.概述 各种病原微生物及其毒素侵入人体，导致全身性感染，如同时伴低血压和组织灌注不良，且经充分容量复苏后低血压和组织灌注不良状态仍持续