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发热增加消耗，加重器官的负荷 发热是一个重要的致畸因子 退热药物设计原则 1、抑制EP产生。如糖皮质激素。 2、抑制中枢介质（PGs）的产生。如阿司 匹林、布洛芬等常用退烧药物。 3、刺激负调节介质的产生。如水杨酸纳等类药物。 加强对高热或持久发热病人的护理: 　1、注意水盐代谢，补足水分，预防脱水。 　2、保证充足易消化的营养食物。包括维生素。 　3、监护心血管功能，对心肌能劳损者，在退热期或用解热药致大量排汗时，要防止休克的发生。 内生致热原： IL-1：广泛分布于脑，引起冷敏神经元放电增加 ，反应被水杨酸钠阻断 TNF：分布于细胞，反应被布洛芬阻断 IFN：由白细胞产生，引起的发热反应呈计量依耐性 ，反应被水杨酸钠、布洛芬阻断 内生致热原的特点： 小分子蛋白质；不耐热； 具有致热性、致炎性等； 致热性可被水杨酸钠、布洛芬等阻断。 柴胡 黄芩 内生致热原 体温调节中枢 发热激活物 细胞 调定点上移 体温升高 发热的原因及体温调节机制 刺激迷走神经 血脑屏障 致热信号传入中枢的途径 终板血管器 内生致热原 体温调节中枢 EP POAH 神经元 OVLT区 毛细血管 终板血管器(organum vasculosum laminae terminalis, OVLT) POAH 神经元 视前区下丘脑前部 Preoptic anterior hypothalamus, POAH 体温上升 限制体温过高 体温调节中枢 热限：体温很少超过41?C，避免脑细胞受损。 正调节中枢 负调节中枢 中枢调节介质 Na+/Ca2+比值、 PGE、 cAMP、CRH、NO等升高 AVP、α-MSH、 膜联蛋白A1(annexin1)等 正调节介质 负调节中枢 调定点 限制调定点 上移过高 内生致热原 体温调节中枢 发热激活物 细胞 调定点上移 体温升高 发热的原因及体温调节机制 运动N (+) 调定点上移如何使体温升高？ 调定点上移 体温升高 皮肤血管收缩 骨骼肌紧张、寒战 代谢 散热 产热 交感N (+) a b c 37?C 41?C 发热的时相 a.体温上升期 产热﹥散热 b.高热持续期 散热 = 产热 散热﹥产热 c.体温下降期 体温上升期 症状：发冷恶寒、鸡皮、寒战和皮肤苍白 关系：体温调定点上移，中心温度调定点 特点：产热散热，体温上升 体温上升期 高峰期 症状：皮肤发红、干燥，自觉酷热 关系：中心体温与上升的调定点水平相适应 特点：产热与散热在较高水平保持相对平衡 高峰期 退热期 症状：皮肤血管舒张、出汗 关系：体温调定点回降，中心温度调定点 特点：散热产热，体温下降 退热期 机体的功能代谢变化 发热的概念 发热的原因及体温调节机制 发热的处理原则 生理功能改变 物质代谢改变 防御功能改变 机体的功能代谢变化 物质代谢改变 分解代谢﹥合成代谢 负氮平衡，乳酸↑，酮体↑ 水电解质紊乱，维生素消耗。 生理功能改变 中枢神经系统 1 循环系统 2 心率加快，血压升高 头痛，烦躁，谵妄，小儿抽搐、惊厥 呼吸系统 3 生理功能改变 消化系统 4 食欲差、腹胀、便秘 呼吸加深加快 利： 防御功能改变 弊： 抗感染能力增强 可抑制或杀伤肿瘤细胞 发热的处理原则 治疗原发病 一般性发热不需急于解热，主要对症治疗 必须及时解热的病例 高热病人 心脏病患者 妊娠期妇女 解热措施:药物解热:化学药物、激素、中药; 物理降温: 冷敷、酒精擦浴 * 发热 (fever) 感染性疾病 非感染性疾病 葡萄球菌 流感病毒 肿瘤 无菌组织损伤 发热是基本病理过程 发冷、寒战、口干舌燥、头痛…… 发热时机体的功能变化 发热的相关概念 发热的原因及体温调节机制 发热的处理原则 正常人体温相当稳定，维持在37?C 左右,波动一般不会超过1?C 。 正常体温 正常体温： 腋窝 36.2—37.2 ?C 舌下 36.5—37.5 ?C 直肠 36.9—37.9 ?C 相关概念 产热 散热 调定点 (set point, SP)学说 正常体温调定点在37?C 高级中枢：视前区下丘脑前部 Preoptic anterior hypothalamus, POAH 产热? 散热? 散热? 产热? 体温正常 体温调节中枢 调定点37?C T降低 T升高 体温升高 生理性 病理性 发热（调节性体温升高） 过热（被动性体温升高） 月经前期 应 激 剧烈运动 体温升高:超过正常体