肝硬化cirrhosisofliver-中国医科大学.ppt

肝 硬 化 中国医科大学附属盛京医院 林 艳 肝硬化（Cirrhosis of Liver） 概念：肝硬化是常见的慢性、进行性、弥 漫性肝病，以肝细胞广泛性变性坏死、再 生结节和假小叶形成、肝组织弥漫性纤维 化为特征 。 病因 1.病毒性肝炎：乙型肝炎（B型） 丙型肝炎（C型） 乙型+丁型重叠感染 (甲型肝炎和戊型肝炎不引起肝硬化) 2.酒精中毒：乙醇80g/d ，10年以上 乙醇　　　乙醛（毒性） 　　 酒精性肝炎　　肝硬化　　 病因 3.胆汁淤积： 肝内胆汁淤积（原发性胆汁性肝硬化） 肝外胆管阻塞（继发性胆汁性肝硬化）常见于胆石症，胆管癌等 病因 4. 循环障碍：肝细胞淤血缺氧坏死和结缔组 织增生　　淤血性肝硬化． 例如：扩张性心肌病，缩窄性心包炎， 肝静脉或下腔静脉阻塞 　 病因 5. 工业毒物或药物：四氯化碳（动物模型）， 双醋酚酊，四环素　　中毒性肝炎　　　 肝硬化． 病因 6. 代谢障碍：遗传或先天性酶缺陷　　代谢物沉积于肝脏　　　肝细胞坏死 肝豆状核变性（铜沉积）Wilson病：神经精神症状，角膜K-F环阳性. 血色病（铁沉积） 半乳糖血症等 病因 7.营养障碍： ＩＢＤ（炎症性肠病），吸收不良，营养不良　 肝细胞脂肪变性坏死． 8.免疫紊乱：自身免疫性肝病 9.日本血吸虫病：虫卵沉积于汇管区　　结缔组织增生 肝纤维化． 10.原因不明：发病原因一时难以肯定，称为隐源性肝硬化。 发病机理 广泛肝细胞变性坏死,肝小叶纤维支架塌陷; 残存肝细胞不沿原支架排列再生,形成再生结节; 汇管区和肝包膜大量纤维结缔组织增生形成纤维间隔包绕再生结节　　　假小叶（肝硬化典型改变） 血管床缩小，闭塞或扭曲，血管受到再生结节的挤压，导致门脉高压 发病机理 肝内门静脉，肝静脉和肝动脉小支失去正常关系，交通吻合支　　门静脉压，肝脏营养障碍． 早期纤维化　 可逆 后期再生结节形成　　不可逆 病理 大体形态： 早期肝肿大 晚期肝缩小，质硬，边缘薄。 晚期肝肿大见于：酒精性，胆汁淤积 性，血吸虫性，循环障碍性肝硬化 病理 组织学表现：为正常肝小叶结构破坏或消 失，被假小叶所取代 。 假小叶：几个不完整的肝小叶构成，内含 ２－３个中央静脉或１个偏在边缘部的 中央静脉或无中央静脉。 病理分型： 小结节性肝硬化，最常见,结节直径0.3-0.5cm. 大结节性肝硬化，结节直径1－3cm,常为大片肝坏死引起 大小结节混合性肝硬化． 不完全分隔性肝硬化 ,又称为再生结节不 明显性肝硬化 .由血吸虫病引起. 临床表现 潜伏期 一般３ ５年或１０年以上，少数3～6个月． 代偿期 １．乏力，食欲减退，腹胀，恶心 ２．肝轻度肿大，脾轻或中度肿大 ３．肝功正常或轻度异常，ALT 升高 ４．肝穿刺活检：确诊（假小叶） 临床表现 失代偿期 (一)肝功能减退： 1 .全身症状:面色黝暗,无光泽(肝病面容) 2.消化道症状：食欲减退，上腹饱胀，恶心，腹泻，黄疸（中，重度时提示肝细胞广泛或进行性坏死）。 原因：(1)腹水和胃肠积气 (2)门脉高压胃肠道淤血水肿 (3)消化吸收障碍和肠道菌群失调 3.出血倾向和贫血 鼻出血,牙龈出血,皮肤紫癜,胃肠出血. 出血原因:(1)肝合成凝血因子减少 (2)脾功能亢进 (3)毛细血管脆性增加 贫血原因:(1)营养不良 　　　　(2)肠道吸收障碍 (3)胃肠失血 (4)脾功能亢进 4.内分泌紊乱 ⑴雌激素增加,雄激素减少:男性乳房发育,女性月经失调,肝掌,蜘蛛痣(中心螺旋小动脉,四周放射状前毛细血管)分布于上腔静脉回流系统. ⑵醛固酮和抗利尿激素增加:钠水潴留, 　尿量减少,浮肿,腹水. ⑶肾上腺皮质激素减少:皮肤色素沉着. 临床表现 (二)门静脉高压症 1.脾大:(1)上消化道出血时脾缩小. (2)脾功能亢进:血WBC,TC,RBC减 少.骨髓:血细胞增生