糖尿病高层论谈ppt课件.ppt

保护胰岛β细胞功能的重要意义及策略 血糖控制 ----现实离达标甚远 血糖控制差 FPG +PPG , or PPG 相当数量的病人之中伴频繁的低血糖 Guideline:American Association of Clinical Endocrinologists (AACE)  A1c : 6.5% Fasting/preprandial glucose: 110mg/dl PPG: 140mg/dl Endocr Pract Suppl. Nov/Dec 2001 Calculated Plasma Glucose from DCCT Data by Time of Day and A1c Level(Diabetes Care,2002:275) Relationship Between HbA1c and Mortality  (BMJ 2001:15-18) β细胞随病程进展而逐渐衰竭(UKPDS研究)---你看到的是悲观还是希望？？ 你可知道你的过于悲观的和无所作为的论调和你治疗中的失误已使你的病人失却信心而把目光投向巫医神汉! 降血糖任重道远,同志们仍需努力 如何给糖尿病患者提供 更合理的治疗 ? 反思-----问题出在哪里？ 糖尿病太难治？ 还是我们的治疗策略失当？ 2型糖尿病良好血糖控制的障碍 对糖尿病个体胰岛素抵抗和?细胞功能估计的失误 药物的失效 （治疗中?细胞功能及胰岛素抵抗的进行性恶化） 强力降血糖药物的应用后的低血糖 胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷谁是2型糖尿病的始动因素? 2型糖尿病发病机制的研究过程(1) 糖耐量尚且正常的2型糖尿病高危人群中，胰岛β细胞的分泌功能已经受损时，胰岛素抵抗尚未出现。 β细胞的分泌功能已经受损 胰岛素抵抗尚未出现 另有研究表明：糖耐量异常的患者中，胰岛β细胞的分泌功能已经受损时，胰岛素抵抗尚未出现。 β细胞的分泌功能已经受损 而胰岛素抵抗尚未出现 疾病进展: 胰岛素抵抗和 ?-细胞 功能 进展为2型糖尿病患者的代谢状况 亚洲人群的胰岛B细胞功能缺陷 日本人的糖耐量减退过程主要由早期胰岛素分泌减少所致 日本人的糖耐量减退过程主要由早期胰岛素分泌减少所致 Etiology of Insulin Resistance 2型糖尿病真胰岛素分泌和胰岛素抵抗对血糖水平的影响 ------Basal +Bolus+IR (in Chinese,n=81) Etiology of ?-Cell Dysfunction ?-cell function evaluated by different indices (Insulin Sensitivity Adjusted ,Pima  Indians ,n=468) β细胞功能衰竭与胰岛素的分泌模式改变 正常胰岛素分泌特征 脉冲式 进餐后呈双相分泌 2型糖尿病患者 脉冲式分泌受损 第一时相分泌消失+第二时相（早期+晚期）分泌升高及峰值后移 第二时相分泌渐减 发生2型糖尿病过程中β细胞功能的衰减 对IR的代偿期 β细胞增生、肥大，细胞总量增加 ,第一时相分泌增加 轻度失代偿期 FPG开始升高，第一分泌时相消失，第二分泌时相增加 重度失代偿期 β细胞增生分化↓,胞内胰岛素储存减少，血糖达到DM诊断标准第二分泌时相渐减 结构破坏期 淀粉样沉积严重破坏β细胞，β细胞凋亡加速，再生减弱，寿命缩短。 β细胞的功能缺陷 ----2型糖尿病患者普遍存在 早期2型糖尿病存在胰岛素动态分泌的破坏 静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）: 胰岛素第1相分泌减少或消失 进餐时或OGTT中，胰岛素的早期分泌减少甚至消失 随着病情进一步发展，胰岛素的晚期分泌也减少， β细胞分泌胰岛素的功能全面降低 注：对糖及非糖刺激反应不同，表明β细胞并未死亡殆尽！！ 提示早期病人β细胞的功能的可逆性（包括第一时相的恢复）！！ 胰岛素分泌和抵抗在2型糖尿病演变过程中的变化 2个主要发病机制在2型糖尿病起病同等重要