茶多酚的降脂与抗菌作用 中国茶艺 教学课件.pptVIP

茶多酚的降脂与抗菌作用 --饮茶为什么能够起到降血脂作用? 一.高脂血症的概念 血脂是血液中脂类物质的总称，但通常所指的是血总胆固醇（英文缩写为TC）和甘油三脂（TG）。它们是供应人体热能的主要来源，构成细胞的基础原料，还参与体内的激素等重要生命物质的合成，是人体必需的营养成分之一，它们主要来自食物，少部分在我们体内的新陈代谢过程中产生。正常人体内的脂类物质的吸收、产生与消耗、转化维持动态平衡，所以血脂含量基本恒定不变。 高血脂症是指血浆中胆固醇或/和甘油三酯水平升高。 由于血浆中的脂质主要和蛋白质结合形成脂蛋白进行形成运转的,实际上是血浆中某一类或某几类脂蛋白水平升高的表现, 严格说来应称为高脂蛋白血症。 高脂血症的临床表现主要包括两大方面: 1)脂质在真皮内沉积所引起的黄色瘤; 2)脂质在血管内皮沉积所引起的动脉粥样硬化, 产生冠心病和周围血管病等。 由于高脂血症时黄色瘤的发生率并不十分高, 动脉粥样硬化的发生和发展则需要相当长的时间, 所以多数高脂血症患者并无任何症状和异常体征发现。而患者的高脂血症则常常是在进行血液生化检验(测定血胆固醇和甘油三酯)时被发现的。 脂蛋白可分离出极低密度脂蛋白(VLDL) 、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL) ，VLDL中含有大量的甘油三脂和部分胆固醇， LDL中含有大量胆固醇，这两种脂蛋白都有致动脉粥样硬化作用。 高密度脂蛋白主要功能是将外围组织和血液中的胆固醇运送到肝脏进行代谢,被称为清道夫，具有抗动脉粥样硬化作用! 高密度脂蛋白结构模型 VLDL 中含有的胆固醇，它是由极低密度脂蛋白转化而来，是胆固醇运至肝脏外组织的主要形式。现代研究证实动脉壁中VLDL 含量正比于血浆中VLDL 浓度， VLDL的代谢障碍会使血浆中VLDL升高， VLDL升高则会浸入动脉壁。 又因VLDL中含有大量胆固醇，而蛋白质磷脂相对较少，故极不稳定，在动脉管壁中使胆固醇沉积，引起动脉粥样硬化。 正常人的血脂水平是：血总胆固醇（TC）每升血清应低于5.2毫摩尔（mmol/L），甘油三脂（TG）每升血清应低于1.7毫摩尔（mmol/L），低密度脂蛋白（LDL－C）称为“致动脉粥样硬化性脂蛋白”，血中浓度不超过3.12毫摩尔／升，高密度脂蛋白（HDL－C）称“抗动脉粥样硬化性脂蛋白血中浓度应超过1.04毫摩尔／升； 二.茶多酚的降血脂作用2.1 调节胆固醇代谢 1)可以降低淋巴胆固醇的吸收 可能的机制是以EGCG 为主的儿茶素降低了胰腺磷脂酶A2 的活性，从而抑制了胆固醇吸收过程中关键性的决定因素卵磷脂的水解。 体外试验也证实绿茶儿茶素能与胆固醇形成沉淀，因而也抑制了肠道内胆固醇的吸收. Chan 等人观察到茉莉花茶儿茶素可以剂量依赖性地降低仓鼠血清血总胆固醇TC 水平，且排泄物中中性固醇和酸性固醇的浓度很高，但并未发现胆固醇合成的限速酶3-羟-3-甲戊二酸单酰辅酶Ａ还原酶（3-hydroxy-3-methyl glutaryl coenzyme A reductase，HMG-CoAR）活性的变化，胆固醇代谢的另一个重要的酶—乙酰辅酶Ａ胆固醇酰基转移酶（acyl CoA：cholesterol acyltransferase，ACAT）的活性也未改变，其可能的降血脂的机制不是抑制了胆固醇的合成，而是通过与胆固醇形成不溶物减少了膳食中胆固醇的吸收，增加了排泄。 近年来的研究认为，载脂蛋白不仅是脂蛋白组成部分，而且可与特异受体结合，促进脂蛋白的合成和代谢。ApoA 由肠道和肝脏合成，包括载脂蛋白Ａ poAI和Ａ poAII两个亚组分，其中Apo ＡI 是HDL的主要载脂蛋白，可以维持HDL 结构完整性，激活LCAT，促使血浆HDL 从外周组织接受游离胆固醇，并使其转化为胆固醇酯。ApoAI 还是HDL 的受体配基，它和磷脂复合体与HDL 受体结合后，可触发游离胆固醇从细胞内池转移到细胞表面的复杂过程，并且接受细胞释放的游离胆固醇，这样就可以促进胆固醇的代谢，减少血液中胆固醇的含量。 而ApoB 主要是LDL 和VLDL 的载脂蛋白，可以维持LDL 和VLDL 的结构完整性，可能参与LDL 与动脉粥样斑块结合. 2)宋小鸽等观察到茶多酚可降低LDL-C 水平，升高HDL-C 水平，并且还可升高ApoA/ApoB 比值，差异显著，提示茶多酚对载脂蛋白具有一定的调节作用。 上述一系列研究结果表明，茶多酚降低体内胆固醇的机制是抑制肠道内外源性胆固醇的吸收，提高LCAT活性和HDL 水平，调节载脂蛋白和脂蛋白水平，加速胆固醇的代谢，促进胆固醇的排泄，但并未发现对内源性胆固醇合成的影响。 2.2 调节甘油三酯代谢 Nakai 等人从茶叶中分离出多种多酚类物质，并研究了这些多酚物质对肠道内脂肪吸收的关键