颅内出血的mr表现PPT.ppt

* 颅内出血的MR表现 MR appearance of intracranial hemorrhage 出血在中枢神经系统疾病中常见，按出血部位可分为硬膜下、蛛网膜下腔、脑内及脑室内出血。 MRI在显示出血、判定出血原因以及估计出血时间方面有独特作用，其中以脑内血肿MRI信号演变最具有特征性。 随着血肿内血红蛋白的演变以及血肿的液化、吸收，MRI信号也发生一系列变化。因此，探讨血红蛋白及其衍生物结构对于熟悉与解释血肿MRI信号甚为重要。  脑内出血（超急性期） 血肿初期与全血红细胞悬液相似，含充分的氧合血红蛋白，为二价铁，缺乏不成对的电子，为非顺磁性物质，不影响T1、T2弛豫时间，此期MR信号主要和血肿内蛋白质含量有关。 血肿初期蛋白质含量相对较低，质子密度较高，致血肿的T1和T2弛豫时间长于脑组织。 Oxy：细胞内氧合血红蛋白 高、中场强因血肿的T2弛豫时间长、质子密度甚高， 抵消T1弛豫时间延长作用，故T1WI呈等信号，T2WI呈高信号。 低场强机，对蛋白质的作用较敏感，可明显缩短T1弛豫时间，血肿在T1上呈明显高信号。 Oxy： 细胞内氧合血红蛋白 急性：言语含糊、行走不稳4小时CT0286988 急性期（7小时-3天） 红细胞内氧合血红蛋白逐步转变成去氧血红蛋白，仍为亚铁离子，但却有四个处于高度自旋状态的不成对电子，成为很强的顺磁性物质 由于水分子仍不能靠拢去氧血蛋白，血肿的T1弛豫时间不受影响，中高场强机器T1WI与脑实质呈等信号，低场强机器仍呈高信号。 Oxy：细胞内氧合血红蛋白 Deox：细胞内去氧血红蛋白 去氧血红蛋白能引起显著的T2质子弛豫增强，这是水自由通过红细胞膜，引起细胞内外磁化率不同，使局部失相位，导致T2弛豫时间明显缩短。急性期血肿在T2WI上呈低信号。 血肿周边可出现较明显的水肿，呈长T1长T2信号。 Deox：细胞内去氧血红蛋白 急性：头痛5天MR0119717 急性期（7小时-3天） T1WI T2WI信号强度与磁场大小有关 低场T1WI 低场T2WI 核心层 （血肿中心） 等 低/更低 高 核心外层 （血肿外周） 等 低/更低 高 边缘层 含铁血黄素沉着 无 无 周围带 （胶质细胞增生和脑水肿层） 无 更高 （明显水肿） 亚急性期（4天-2周）亚急性早期 红细胞内的去氧血红蛋白开始氧化成高（正）铁血红蛋白，其有5个不成对电子，为顺磁性。早期红细胞膜尚完整，其内高铁血红蛋白引起T1弛豫时间缩短，故亚急性早期血肿T1WI呈高信号。 这种高信号首先从血肿的周边出现，逐渐向血肿的中心推移，直至血肿完全呈高信号。这是由于血肿中心缺氧较周边严重。 Deox:细胞内去氧血红蛋白 Met:细胞内高铁血红蛋白 亚急性血肿早期T1WI表现为血肿周边高信号，中心等信号，血肿周围的水肿呈低信号。 红细胞膜仍完整，其内高铁血红蛋白对T2弛豫时间不产生影响，血肿在T2WI上仍表现为低信号。 Deox:细胞内去氧血红蛋白 Met:细胞内高铁血红蛋白 亚急性早期T1WI渐高，T2WI低 发病后第6天 亚急性晚期 血肿进入亚急性晚期后，红细胞首先从血肿的边缘发生溶解，并向中心推移，直至整个血肿内的红细胞全部破裂溶解，高铁血红蛋白从细胞内释放到细胞外，它使T1时间缩短，T2时间延长。 Met:高铁血红蛋白 实线（细胞内）虚线（细胞外） 亚急性晚期血肿在T1WI和T2WI上均表现为高信号，而T2WI上的高信号是随红细胞从血肿的周围开始溶解而出现，向血肿的中心发展而推移，最后达至均匀性高信号。 此期血肿周围的水肿已开始消退，仍可见长T1长T2信号。 此期及以后各期颅内出血在低中高场强下表现基本相同。 Met:高铁血红蛋白 实线（细胞内）虚线（细胞外） 亚急性晚期T1WI、T2WI均高 发病后13天 亚急性期（4天-2周） T1WI T2WI信号强度与磁场大小有关 DWI SWI 核心层 （血肿中心） 等早期 高后期 低/更低 核心外层 （血肿外周） 更高 低（亚急早期） 高（亚急后期） 边缘层 含铁血黄素沉着 无 无（亚急早期） 低（亚急后期） 周围带 （胶质细胞增生和脑水肿层） 低 更高/更高 脑出血5天 亚急性早期 T1WI高 T2WI低 同上患者，脑出血后30天 亚急性晚期 T1WI高 T2WI高 亚急性硬膜下血肿T1WI、T2WI均高 慢性早期（3-4周） 慢性早期，细胞已溶解，血肿内的高铁血红蛋白呈稀释自由状态，血肿壁内有铁蛋白和含铁血黄素沉着。此期血肿在T1WI和T2WI上均为高信号。 而在T2WI上期外围一低信号的环，是血肿进入慢性期的标志。 Met:细胞外高铁血红蛋白 Met:游离的高铁血红蛋白 H-S:含铁血黄素 H-C：血色素 这一