睡眠与觉醒神经生物学PPT.pptVIP

睡眠与觉醒; 睡眠的定义和脑的电活动 睡眠的周期和表现 产生睡眠和觉醒状态的神经机制 睡眠的调节 睡眠的作用;高等脊椎动物中普遍存在的一种对环境没有反应的,有感知的可逆性行为状态，一种生理和行为过程非常复杂的复合状态。 睡眠对我们的生命与摄食和呼吸一样重要，人一生约有三分之一的时间处于睡眠,其中四分之一的睡眠时间处于活跃做梦的状态。 长期剥夺睡眠能毁灭性的破坏机体的正常功能。 不同于昏迷:睡眠是生理性的,可循环的, 可逆性的。 ;运动能动性降低； 对刺激的反应减小； 刻板的姿态（例：人类的闭眼躺卧）； 比较容易逆转；;脑的电活动:;脑电波形成的机制;脑电波划分频率波段;种类;EEG： 慢波睡眠（slow wave sleep，SWS）或正相睡眠（orthodox sleep） 快波睡眠（fast wave sleep，FWS）或异相睡眠（paradoxical sleep，PS） 眼动电图： 非快眼动睡眠(Non-rapid eye movement sleep，Non-REM) 睡眠一期（stage 1） 睡眠二期（stage 2） 睡眠三期（stage 3） 睡眠四期（stage 4） 快眼动睡眠(Rapid eye movement sleep，REM) ;从non-REM 睡眠的第一期开始,逐步进展(1期、2期、3期、4期)到第四期,该过程可被偶而出现的身体运动及部分觉醒打断. 70-80分钟后,一般短暂地回到第三期或第二期),由此进入第一个持续约5-10分钟的REM睡眠期. 人类从non-REM睡眠开始到第一个REM睡眠结束的周期约90-110分钟 ;随着睡眠的进程，non-REM睡眠的时程普遍缩短(特别是3期和4期） REM睡眠延长.一夜的REM睡眠有一半发生在最后三分之一的睡眠时间. REM睡眠期最长可持续30--50分钟.;非快速眼动睡眠表现;快眼动睡眠（REM Sleep）：;非快眼动睡眠和快眼动睡眠生理表现比较;睡眠和觉醒状态的神经机制;上行激活系统：;;　　　;上行激活系统;;下丘脑外侧区 ①外侧视前核；②视上核；③外侧核；④结节乳头核；⑤结节核。 下丘脑内侧区 ①内侧视前核；②下丘脑前核；③交叉上核；④室旁核；⑤背内侧核；⑤腹内侧核；⑦弓状核或称漏斗核；⑧下丘脑后核；⑨乳头体包含大的内侧乳头体核，中间乳头体核与外侧乳头体核;腹外侧视前区（VLPO）细胞广泛地向组成上行激活通路的丘脑和脑干细胞发送信息。 VLPO神经元含有神经递质促生长激素神经肽（Gal）和GABA，它们在人体入睡时会首先被激活。;去甲肾上腺素和5-HT等都能抑制VLPO神经元的活性 VLPO神经元在人体入睡后抑制觉醒神经,同时反过来也会受到这些细胞的抑制?;睡眠调节;我们现在对这种睡眠稳态调节的具体作用机制还不清楚，比如VLPO神经元系统，它们在人体缺觉时的活性并不会升高，即没有积累“催促”人体入睡的信号，直至我们入睡为止。 我们入睡之后这些细胞的活性马上升高，速度比正常情况下大2倍，说明这些细胞实际上还是受到了睡眠稳态调节系统的影响。;腺苷（Adenosine） 被认为是“催促”人体入睡的信号分子。 在我们长期不睡觉的时候，大脑里能量供应系统的活性就会下降，人体储备的糖原也会耗尽，ATP含量随之降低。 ATP会降解成ADP和AMP，最终变成腺苷，于是大脑中细胞外腺苷的水平就会升高。 在试验大鼠脑内临近VLPO细胞的部位注入腺苷或腺苷A2a受体激动剂都会导致实验动物入睡。;前列腺素D2（PGD2）: 是目前已知的重要内源性促眠物资 由前列腺素H2在前列腺素D合成酶的作用下形成，抑制前列腺素D合成酶可以导致睡眠减少 PGD2在脑脊液中的浓度呈日节律变化，与睡眠-觉醒周期一致，并可以随剥夺睡眠的时间延长而增高 PGD2可以通过影响腺苷的释放而促进睡眠;生长激素：增加NREM 细胞因子：IL-1，干扰素，肿瘤坏死因子，增加NREM 促眠因子： 促眠毒素（hypnotoxin):从剥夺睡眠150-293h的狗脑积液中提取的一种内源性促眠因子 S因子（s factor)：从剥夺睡眠的山羊脑积液中提取的一种内源性促眠因子，注入大鼠，大鼠入眠 δ促眠肽（δ sleep inducing peptide): 从刺激家兔丘脑髓板内核群而致眠的家兔静脉血中提取，可促进NREM睡眠并使脑电图出现δ波 ;睡眠遵循昼夜节律;;光线籍着视网膜-下丘脑束(光线经视网膜传递到视交叉上核的通路)产生节律;★节律起博器（circadian pacemaker)： 节律起博器神经元的定时能被重调(重新设置).如: 时差综合症,需要夜间工作,白天生活人群, 其节律起博器神经元的定时都被重新调整。伴随重新调整会有不适感觉出现，因为除了睡眠-觉醒周期，许多生理机构因