水盐-312-13-2PPT.ppt

第二章 水、电解质代谢紊乱;正常水、钠代谢 体液的容量和分布 体液的渗透压 水、钠平衡及调节 水、钠代谢紊乱 体液容量减少-脱水 体液容量过多 钾代谢紊乱 钾的正常代谢 低钾血症 高钾血症;;概念(concept)  过多的液体在组织间隙或 体腔中积聚的病理过程。;细胞内液;1、水肿的发生机制  (mechanisms of edema);（1）毛细血管内外液体交换失平衡imbalance of exchange between intra- and extra-vascular fluid ;复习： 正常血管内外液体交换平衡的维持;; 引起血管内外液体交换失平衡的原因 ;;; 引起血管内外液体交换失平衡的原因 ;;; 引起血管内外液体交换失平衡的原因 ;;微血管壁通透性增加; 引起血管内外液体交换失平衡的原因 ;;淋巴回流受阻;淋巴回流障碍(lymphatic obstruction) ;(2) 体内外液体交换失衡imbalance of exchange between intra- and extra-body fluid; 正常情况下肾小球的滤过功能与肾小管的重吸收功能是保持平衡的。 若肾小管的功能不能与肾小球的滤过率保持平衡(球－管失平衡)时,导致钠水滞留和细胞外液量增多。 ; GFR下降而肾小管重吸收钠水正常 GFR正常而肾小管重吸收钠水增加 GFR下降而肾小管重吸收钠水增加;肾小球滤过率下降;原发性GFR下降:见于广泛的肾小球病变 急性肾小球肾炎：炎性渗出物和内皮细胞肿胀 慢性肾小球肾炎：肾单位破坏→滤过面积减少 继发性GFR下降:常继发于有效循环血量减少,如充血性心力衰竭、肾病综合征。 ;肾小球滤过率下降;肾血流重分布;(占85%); 当有效循环血量减少时,可发生肾血流重新分布的现象：通过皮质肾单位的血流明显减少,较多的血流转入近髓肾单位,钠水重吸收增加,导致钠、水潴留。其机制有： 肾皮质交感神经丰富 肾素含量较高而形成的血管紧张素Ⅱ也较多 所以皮质肾单位血管发生强烈收缩，血流量相对减少 。而近髓肾单位血管收缩较轻，血流量相对增多。结果使肾小管钠、水重吸收增加,导致球—管失衡。 ;肾小球滤过率下降;心房钠尿肽功能：强大的利钠利尿作用。①抑制钠在近曲小管的重吸收；②阻断肾素-醛固酮系统的作用；③抑制ADH的分泌,拮抗ADH的作用。 当心房扩张、血容量↑、血Na+↑→合成释放心房钠尿肽↑ 。;肾小球滤过率下降;※产生增加：肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活 当有效循环血量下降或其他原因使肾血流量减少 ① 肾灌注压下降：入球小动脉壁的牵张刺激减弱， 激活牵张感受器，近球细胞分泌肾素增加； ② 肾小球滤过率下降：使流经致密斑的钠量减少， 近球细胞分泌肾素增加。 ※灭活减少：肝功能障碍时，肝对其灭活减少。 ;①;※产生增加：肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活 当有效循环血量下降或其他原因使肾血流量减少 ① 肾灌注压下降：入球小动脉壁的牵张刺激减弱， 激活牵张感受器，近球细胞分泌肾素增加； ② 肾小球滤过率下降：使流经致密斑的钠量减少， 近球细胞分泌肾素增加。 ※灭活减少：肝功能障碍时，肝对其灭活减少。 ;肾小球滤过率下降;①;;肾小球滤过率下降;有效流体静压;;2、水肿的表现特征 及对机体的影响;渗出液 比重﹥1.018,蛋白质30g～50g/L,可见 多数白细胞。 漏出液 比重﹤1.015,蛋白质﹤25g/L,细胞数﹤ 500个/ 100 ml的水肿液 。;水肿的皮肤特点;（2）全身性水肿的分布特点;（3）水??对机体的影响;心性水肿 (cardiac edema)  左心衰→心源性肺水肿 右心衰→全身性水肿（心性水肿）;;; 特点：腹腔积液为主要表现,早期下肢及皮下水肿不明显,但因患者长期维持坐位或立位,或其他原因致下肢静脉淤血,则下肢皮下水肿也会明显 。;肺水肿分为四类：压力性肺水肿伴有弥漫性肺泡损伤的通透性增高性肺水肿不伴有肺泡损伤的通透性增高性肺水肿混合性肺水肿;肺水肿 (pulmonary edema);① 血管源性脑水肿：主要由微血管通 透性↑引起； ② 细胞中毒性脑水肿：多由缺血、缺氧,细胞受损,能量代谢障碍所致； ③ 间质性脑水肿：为脑内导水管受 阻,脑脊液回流障碍所致。;Thanks