水电酸碱紊乱2010.9护士3PPT.ppt

体液平衡与水电酸碱紊乱;讨论要点; 细胞内液 ;体液;细胞内外液中电解质的分布;神经调节;内分泌调节--抗利尿激素;肾 近球细胞;讨论要点;①水代谢紊乱;体液容量的明显减少(≥体重2%) 按细胞外液渗透压（血浆渗透压）不同分类 ;;;高渗性脱水体液改变示意图;血浆渗透压↑;;补液总的原则： “缺什么， 补什么； 缺多少， 补多少”;补液公式：需要补充的水分=所测血钠值-正常血钠值×体重×4。 第一个24h，先补充计算量的1/2~2/3，剩下的根据检查结果补充。;;;低渗性脱水体液改变示意图;血浆渗透压↓;总结：低渗性脱水的原因及临床表现; 3. 防治原则： “补钠为主” ， 补钠公式：补钠量(g)=[（142-实测血钠值）×体重× 0.6]÷17。第一个24h，先补充计算量的1/2~2/3，剩下的根据检查结果补充。;特点：失水与失钠成比例，细胞外液呈等渗状态。血〔Na+〕为130~ 150mmol/L，血浆渗透压为280~ 310mmol/L。 1、原因 短期内的等渗体液丢失 ;;等渗性脱水体液改变示意图;细胞外液 容量↓; 3、防治原则：轻度者可适量口服生理盐水加以纠正。重度者应以静脉输入生理盐水为主，并适当补入５％葡萄糖溶液。继发休克者则及时按休克处理原则进行抢救。;;①水代谢紊乱;低钾血症 高钾血症;钾的生理功能;正常钾代谢的特点;1、钾的来源：摄入 50～200 mmol/(L.d) 所有动、植物细胞富含钾， 90%由小肠吸收。 ;3、钾代谢的调节;②钾的肾脏调节;低钾血症（hypokalemia）;①对神经肌肉的影响 主要表现为神经、 肌肉兴奋性下降，出现 肌肉无力乃至麻痹。;;②对心肌的影响;低钾导致心肌功能异常的机制; ③心肌自律性 自律性与自律细胞自动去极化速度有关。 K+ K+外流 ，使膜内电位处于较高水平。 加之钠自动内流（自动去极化） 易接近阈电位，自动除极加快 自律性 ④心肌收缩性先增强后减弱 轻度低钾血症时，由于复极2期 K+ 外流 ，而 Ca++内流 ，心肌细胞内[Ca++ ] 收缩性 严重或慢性低钾血症时，细胞内缺 K+ ，心肌 细胞变性、坏死 收缩性;低钾心电图;1、K+ 细胞内K+ 外流及细胞外 H+内流 代谢性碱中毒 2、肾小管上皮细胞内 K+ H+ 肾小管 K+—Na+交换 ，H+— Na+ 交换 尿排H+ （酸性尿）;4. 防治原则 ①防治原发病 ②补钾 口服为宜，如需静脉补钾，要做到：浓度不过高，速度不过快，剂量不过大，尿少不补钾。可以用微量泵静脉补入。;高钾血症（Hyperkalemia）;高钾血症（Hyperkalemia）;重度：＞7mmol/L，神经肌肉兴奋性 （肌无力、呼吸肌麻痹等）。（机制：细胞内外 钾浓度差 静息期细胞内钾外流 静息电位值接近或低于阈电位（静息电位 ） 细胞膜快 Na+ 通道失活，不易形成动作电位 神经肌肉兴奋性 （去极化阻滞）。;②对心脏的影响 引起各种心律失常，甚至室颤、停搏等。 心肌兴奋性变化 轻度高钾，兴奋性 ，重度高钾，兴奋性 ，即先高后低的双相变化。机制与神经肌肉的变化机制相同。 心肌传导性 机制：细胞内外K+ 浓度差 ，静息电位负值变小，Na+ 内流 0期去极化速度及幅度 传导性 （传导阻滞加之兴奋性 ，故心跳骤停。）;心肌自律性 机制：高血钾 心肌细胞膜对 K+ 通透性 自律细胞4期 K+ 外流加快，Na+内流减慢 自动去 极化减慢，自律性 。 心肌收缩性 机制：细胞外钾对钙内流有抑制作用，血钾高时， 复极化2期Ca++内流 ，心肌细胞Ca++ 收缩性 对酸碱平衡的影响 代谢性酸中毒，反常性碱性尿 机制：血钾 细胞外K+ 内流及细胞内H+外流