高血压左室肥厚合并房性心律失常的临床观察.docVIP

精品论文 参考文献 高血压左室肥厚合并房性心律失常的临床观察 陈宗宁 何静 李雪燕（丽江市人民医院心内科 云南丽江 674100） 摘要】目的 探讨高血压患者左心室心肌肥厚（LVH）与房性心律失常（AAR）之间的关系。方法 选择高血压患者238例分为高血压合并左心室肥厚组（125例）和高血压无左心室肥厚组（113例）进行24小时动态心电图检测、普通12导联心电图和超声心动图测定。结果 LVH患者房性早搏、房性心动过速以及房扑房颤，P波电交替等几种房性心律失常的检出率均显著高于无LVH组。结论 高血压患者存在机体自主神经功能受损，而合并有左心室肥厚者可加重房性心率失常发生几率。 【关键词】 血压 房性心率失常 肥大左心室 【中图分类号】R541 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）29-0187-01 高血压病是临床常见疾病，可导致心、脑、肾等多靶器官损害[1]。30%～50%高血压患者存在左心室肥厚，左心室肥厚是左心室对心脏负荷增加的适应性改变[2]，左心室肥厚的持续发展，将造成左室舒张和收缩功能相继减退，以及房颤、房扑、房早、室早、室速等各种心律失常的出现。我们应用24小时动态心电图及超声心动图对238例高血压患者进行监测，以探讨高血压病与房性心率失常的关系，为高血压病合并心律失常的综合防治提供依据。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择在我院住院治疗的高血压患者238例，高血压病患者均符合《中国高血压防治指南（2010）》高血压诊断标准。其中男性161例，女性77例；年龄43-85（67.2plusmn;4.8）岁，平均病程15.4年。238例患者均经病史、体检及有关检查排除继发性高血压、心肌梗死、先天性心脏病、风湿性心脏病、心肌炎、心肌病等器质性心脏病，无束支传异沮滞，无水、电解质紊乱，观察期间未使用抗心律失常药物。分组按有无左心室肥厚进行分组，高血压LVH组125例，男性68例，女性57例；高血压非左室肥厚组（简称非LVH组）113例，男性100例，女性26例。 1.2 方法 ①超声心动图：按Penn法测定舒张期左室内径（LVDd）、舒张期室间隔厚度（IVST）及左室后壁厚度（LVPT），连续测定3个心动周期，取平均值。 ②心律失常检测：24h动态心电图及普通12导联心电图。其中24h动态心电图采用美国MOTRA Holter连续24h心电记录仪记录。 2 结果 125例LVH患者中检出房性早搏111例（94.4%），113例无LVH患者中检出房性早搏78例（69%），两组比较,差异有统计学意义（Plt;0.05）。125例LVH患者中检出多源性房性早搏42例（33.6%），113例无LVH 患者中检出多源性房性早搏21例（15.5%），两组比较,差异有统计学意义（Plt;0.05）。125例无LVH患者中检出房速12例（10.6%），113例LVH患者中检出房速78例（69%），两组比较,差异有统计学意义（Plt;0.05）。125例LVH患者中检出阵发性房扑21例（16.8%），113例无LVH 患者中检出多源性房性早搏0例（0%），两组比较,差异有统计学意义（Plt;0.05）。125例LVH 患者中检出房颤9例（7.2%），113例无LVH患者中检出多源性房颤2例（1.7%），两组比较,差异有统计学意义（Plt;0.05）。125例LVH患者中检出P波电交替11例（8.8%），113例无LVH患者中检出P波电交替5例（4.4%），两组比较,差异有统计学意义（Plt;0.05）。 3 讨论 本研究显示，LVH患者房性早搏、房性心动过速以及房扑房颤，P波电交替等几种房性心律失常的检出率均显著高于无LVH（Plt;0.05）。高血压患者由于心肌长期超负荷状态等多种因素，终致心室肥厚的发生。EH与AAR的关系尚不十分明了，目前认为和下列因素有关：（1）持续的血压增高导致左心房先扩大，EH使左室后负荷增加，左心室开始肥厚，心肌顺应性从而下降，左心室收缩与舒张同步性降低，左室舒张末期压升高，房室压力阶差减小[3]。心房后负荷增大，左房作功增多，而致左房扩大。一般认为，EH对心脏舒张功能影响早于收缩功能。因此，左房扩大是左室舒张功能失调的重要征象，也是EH心脏损害的早期表现。左房扩大，左房压力升高，窦房结功能下降，异位节律点兴奋性增高，以及心房的电传导性变化，从而导致AAR的产生。（2）自主神经功能失调，近年来