高脂血症性急性胰腺炎的临床体会.docVIP

精品论文 参考文献 高脂血症性急性胰腺炎的临床体会 黄惠容 　　（广东省惠州市惠东县大岭镇卫生院内科 广东惠东 516321） 　　【摘要】目的 探讨高脂血症性急性胰腺炎的临床表现、治疗方法及转归情况。方法 回顾性分析我院近年来收治的36例高脂血症性急性胰腺炎患者的临床资料。结果 36例高脂血症性急性胰腺炎患者经过治疗，其中轻型患者5～7天后复查血TG降至5.65mmol/L以下，住院9～26天，平均13天。重症HALP于14～26天后复查血TG降至5.65mmol/L以下，住院24～56天，平均36.2天。结论 目前胆源性与酒精性仍为我国急性胰腺炎发病的主要因素，但高脂血症在急性胰腺炎的致病及严重程度中所起的重要作用已越来越得到重视。及时清除血浆中高浓度的甘油三酯，控制体重，降低血脂，将有助于急性胰腺炎的症状缓解，改善预后。 　　【关键词】 高脂血症性急性胰腺炎 甘油三酯 临床体会 　　【中图分类号】R657.5+1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）02-0230-02 　　1 资料与方法 　　1.1资料 　　2008年1月～2013年1月收治高脂血症性急性胰腺炎患者36例，男19例，女17例；年龄23～60岁，平均38.6岁。均符合2004年中华医学会消化病分会制定的“中国急性胰腺炎诊治指南”标准［1］：发病72小时内除有AP临床表现外，血清甘油三酯（TG）值ge;11.30mmol/L，若血清TG值在5.65～11.30mmol/L之间，但血清呈乳状者，并排除高脂血症外的任何病因。其中轻症胰腺炎31例次，重症胰腺炎6例次。 　　1.2临床表现所有病例均有持续性上腹部疼痛，上腹部压痛36例次，有反跳痛11例次，呕吐35例次，黄疸13例次，呼吸困难7例次，存在饮食诱因36例次。急性胰腺炎1次发作11例，2次发作6例，3次发作7例，4次发作4例，共发作60次，平均发作2.7次。9例合并有糖尿病，19例合并有糖耐量异常，2例合并有肾病综合征，9例原有家族性高脂血症。20例同时合并有脂肪肝。体重指数26～30kg/m2有9例；31～34kg/m2有15例；大于35kg/m2有4例。 　　1.3治疗方法按急性胰腺炎诊治指南草案方案实施：抗休克并维持水电解质酸碱平衡、禁食、胃肠减压、使用H2受体阻滞剂、生长抑素类药物、抗感染、完全胃肠外营养支持、全程严密监测生命体征和重要脏器功能。 　　2 结果 　　36例高脂血症性急性胰腺炎患者经过治疗，其中轻型HALP 19例，5～7天后复查血TG降至5.65mmol/L以下，平均6.9天。全组病人均无胰腺囊肿及胰腺脓肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等并发症发生。重症HALP 10例，于14～22天后复查血TG降至5.65mmol/L以下，平均15.1天，7例入院后并发胰腺脓肿住院24～56天，平均36.2天，一周大量渗液及并发呼吸衰竭，经人工机械辅助通气等加强治疗后好转，均无胰腺囊肿及胰腺脓肿等并发症发生。住院24～55天，平均37.2天。 　　3 讨论 　　急性胰腺炎发病原因有多种，既往国内常见的原因有胆源性、酒精性、暴饮暴食和医源性（ERCP术后、手术损伤后粘连等）；少见的原因为有外伤、高血钙、高血脂及药物等。但随着人们生活水平的提高和饮食习惯的改变，高脂血症所致的急性胰腺炎发病率呈上升趋势。目前认为，高脂血症是继胆源性和酒精性之后的急性胰腺炎的常见病因。高脂血症诱发AP的发病机制复杂,目前认为主要由TG分解产物对腺泡细胞的直接损伤，胰蛋白酶原激活加速,胰腺微循环障碍引起。（1）胰腺及胰周高浓度的TG被胰脂肪酶水解，局部产生大量游离脂肪酸，诱发酸中毒，激活胰蛋白酶原,从而促发一系列的胰酶酶原活化，进而导致胰腺发生严重的自身消化。（2）游离脂肪酸本身就是胰腺腺泡细胞和间质组织的有毒物质，其皂化剂样作用可以使胰腺间质崩解，使胰腺发生自溶,释放更多的有毒物质进入循环。（3）高水平的TG可损伤血管内皮，同时增加血液黏滞度，使血液细胞成分流经血管的阻力加大，血液淤滞。重症胰腺炎其胰腺局部和胰外脏器在多种炎症因子作用下，血浆成分大量渗出，血液浓缩。此时，如果患者合并有高脂血症,胰腺微循环障碍进一步加剧，从而导致胰缺血、胰梗塞以及全身炎症反应综合征（SIRS）或多脏器功能衰竭等严重后果。李昂［2］等证实:HLP大鼠肝脏脂肪酸代谢及转移酶异常表达,加重了肝脏组织细胞内外的脂质代谢紊乱,是加重坏死型急性胰腺炎胰腺组织损伤的重要机制之一。在本组资料中TC、TG、HDL、LDL和胆源性胰腺炎比较，有统计学意义。TC、TG升高明显，胆源性急性胰腺炎组中TC增高