β受体阻滞剂治疗新进展课件.pptVIP

* 众所周知，在各类心血管疾病的治疗药物中，β受体阻滞剂是最有效的减慢和控制心率的药物。 * * 2.增加粥样斑块的形成 心率增快，交感激活，外周阻力增加 内皮释放NO 内皮功能受损 内皮通透性 脂质沉着 粥样斑块形成 证据：Perski：160例青年心梗 心率高于85bpm组 发病率提高3倍 慢性心率增快的现代观点 3.增加粥样斑块的破裂 心率增快，血管阻力增大，易使脆弱的斑块破裂 产生血栓、缺血、坏死 纤维蛋白 聚集的血小板 血流 巨噬细胞 组织因子 证据： 2001 Heidland：106例冠心病 方法：评价心率增快与斑块破裂 的关系，6个月后冠照 结论：＞80bpm与斑块破裂显著相关 慢性心率增快的现代观点 4.加重慢性心肌缺血综合征 稳定型心绞痛 无症状性心肌缺血 X综合征 缺血性心肌病 慢性心率增快的现代观点 增加稳定性心绞痛 心绞痛是心肌氧的供需平衡破坏的结果，心率、心肌收缩力、左室负荷均增加，心肌氧耗，尤其心率增快，增加稳定性心绞痛的发生 平衡破坏 需 供 慢性心率增快的现代观点 稳定性心绞痛的发作机制 稳定性心绞痛是否发作决定心肌血液供需是否平衡 供 需 平衡 平衡破坏 需 供 慢性心率增快的现代观点 灌注正常的心肌 保持血管扩张能力 缺血心肌 血管扩张调节能力 心率 冠状动脉扩张 血流 收缩功能 氧耗量 氧耗量 慢性心率增快与稳定性心绞痛 平衡破坏 需 供 每分钟收缩次数 每搏舒张期缩短 血流 慢性心率增快的现代观点 慢性心率增快与稳定性心绞痛 证据： A. 增加心绞痛发作次数 Pratt：无症状性心肌缺血 结论：80bpm比70bpm 发作次数增加2倍 B. 恶化稳定性心绞痛患者预后 Diag：2005年 方法：20913例，随访14.7年 结论：1.心率增快，全因、心血管死亡率 2.83bpm是死亡率强预测因素 慢性心率增快的现代观点 5.促发急性冠脉综合征 不稳定型心绞痛 无ST段抬高的急性心梗 ST段抬高的急性心梗以及猝死 慢性心率增快的现代观点 5.促发急性冠脉综合征 心肌收缩力 血管收缩增加 斑块 破裂 血栓 形成 严重心 肌缺血 因此，冠心病心率增快是急性冠脉事件（不稳定性心绞痛、急性心梗、猝死）的危险信号 急性冠脉 综合征 心率增快 慢性心率增快的现代观点 6. 加重急性心肌梗死 （1）增加心梗发生率 84bpm的患者AMI的发生率明显升高，预测能力强于高胆固醇血症 （2）增加心梗死亡率 90bpm AMI住院死亡率是≤70bpm的2倍 Hjalmanson:1806例AMI90bpm是70bpm的3倍 （3）扩大梗死面积 （4）增加再梗发生率 慢性心率增快的现代观点 结论：慢性心率增快在冠心病疾病链各环节均有不良作用 斑块 破裂 健康人 冠心病 危险因素 粥样 斑块 慢性心肌 缺血综合征 急性冠脉 综合征 不稳定性心绞痛 急性 心梗 猝死 稳定性 心绞痛 无症状性 心肌缺血 心率增快 慢性心率增快的现代观点 五、慢性心率增快的治疗策略 1. 推荐级别 2. 心率标准 3. 药物选择 4. 治疗目标 慢性心率增快的现代观点 1. 推荐级别 慢性心率增快本身就是一个独立的治疗指征，在冠心病治疗指南中，降低心率的治疗已被列为Ⅱa类推荐指证，而对高血压、心衰等患者的心率治疗均可参照其而行之。 慢性心率增快的现代观点 五、慢性心率增快的治疗策略 IIa！ 2. 心率标准 静息心率：80bpm考虑治疗， 85bpm干预治疗 中等量运动后心率： 增加20bpm需治疗。 慢性心率增快的现代观点 五、慢性心率增快的治疗策略 3. 药物选择 β受体阻滞剂或钙拮抗剂 钙拮抗剂中非二氢吡啶类（地尔硫卓和维拉帕米）优于二氢吡啶类（硝苯地平等）。 β受体阻滞剂优于钙拮抗剂 自律性、变时性均降低 降低静息及运动后心率 慢性心率增快的现代观点 五、慢性心率增快的治疗策略 Palatini P. Heart Rate: A Major cardiovascular risk factors P59 β受体阻滞剂控制心率最有效 药物类别 对心率的影响 β受体阻滞剂 ? 利尿剂 = 血管扩张剂 ↑ 非二氢砒啶类CCB ? ACE抑制剂 = AT1受体结抗剂 = 　　　Teo：Meta分析 方法：β受体阻滞剂