14呼吸功能不全课件.ppt

第一节 病因和发病机制 呼吸中枢 ↓ 神经 ↓ 呼吸肌 ↓ 胸廓 ↓ 胸膜腔 O2→ 气管、支气管 ↓ 肺泡 O2↓肺泡膜 肺泡毛细血管 （二）阻塞性通气不足 二 肺换气功能障碍 弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加 （一）弥散障碍 肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 弥散时间缩短 弥散障碍的原因 肺泡膜面积减少 成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸35～40m2 肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面积50%） 肺泡膜厚度增加 肺泡膜薄部1μm，肺泡腔到红细胞膜5μm 肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成 弥散距离增宽，减慢弥散速度 弥散时间缩短 肺泡膜病变＋心输出量增加和肺血流加快 （二）肺泡通气与血流比例失调 通气血流比值 (Ventilation/perfusion ratio, VA/Q)，平均为4 / 5 = 0.8 通气血流比值范围 0.6~3.0 1.部分肺泡通气不足 功能性分流 (functional shunt) 静脉血掺杂(venous admixture) 功能性分流见于 慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿 等 正常成人 功能性分流约占肺血流量3% 慢性阻塞性肺疾病 占30%～50% ，→肺换气(-) 2.部分肺泡血流减少 死腔样通气(dead space like ventilation) 死腔样通气见于 肺动脉栓塞、炎症、收缩、 肺内DIC等 正常成人 生理死腔占30% 疾病时 占60%～70% 失调的血气变化 I 型呼衰：PaO2 ↓，PaCO2 正常 原因： O2和CO2解离曲线的差异 O2和CO2弥散速度的差异 原因与发病机制小结 第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化 酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸系统变化 循环系统变化 中枢神经系统变化 肾功能变化 胃肠变化 1. 酸碱平衡及电解质紊乱 代谢性酸中毒 缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多 代谢性碱中毒 人工呼吸机过快排出大量二氧化碳 呼吸性酸中毒 Ⅱ型呼吸衰竭（CO2潴留） 血清K+浓度升高 血清氯浓度降低 呼吸性碱中毒 Ⅰ型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、血氯增高 3. 循环系统变化 低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响： 轻、中度→心血管中枢兴奋：心率↑、心收缩力↑ 、外周血管收缩、全身血液重新分配。 （循环系统的代偿反应） 重度→心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力↓、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压↓。 肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。 4. 中枢神经系统变化 PaO2≤60mmHg 智力和视力轻度减退 PaO2≤40～50mmHg 神经精神症状 PaO2≤20mmHg 神经细胞不可逆损害 PaCO2≥80mmHg 定向障碍、肌肉震颤、 嗜睡、昏迷等（CO2麻醉） 肺性脑病(pulmonary encephalopathy) 肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 发病机制： 酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张 脑间质水肿：血管内皮损伤→通透性增高 酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 γ-氨基丁酸生成增多→中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强→溶酶体水解酶释放→神经细胞损伤 脑细胞水肿：ATP生成↓→Na+-K+泵功能障碍 5. 肾或胃肠功能变化 缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→肾血管收缩→GFR↓→功能性急性肾功能衰竭。 缺氧、 酸中毒 →交感神经兴奋→腹腔内脏血管收缩→胃肠黏膜缺血→糜烂、坏死、出血、溃疡形成。 第三节 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 急性肺损伤（acute lung injury，ALI，肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。 3、提高PaO2: 吸氧