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冠脉痉挛综合征中国专家共识PPT
冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识
2018-1-25
2
定义
CASS的定义:冠状动脉痉挛 (CAS ) 是一种病理生理
状态,因发生痉挛的部位、严重程度以及有无侧支循
环等差异而表现为不同的临床类型,包括 CAS 引起
的典型变异型心绞痛、非典型 CAS 性心绞痛 、急性
心肌梗死(AMI) 、猝死、各类心律失常、心力衰竭和
无症状性心肌缺血等,统称为冠状动脉痉挛综合征
(CASS) 。此类患者不伴有心肌耗氧量的增加,是由
于冠状动脉紧张度增加引起心肌供血不足所致。
2018-1-25
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病因病机
CASS 的病因和发病机制尚未明确 目前仅阐明了相关的危险因素, 其中肯定的危险因素包括吸烟和血脂代谢紊乱,可分别使 CASS 风险增加 3.2 倍和 1.3 倍;使用含可卡因的毒品、酗酒亦是诱发 CASS 的重要危险因素;冠状动脉粥样硬化和心肌桥等则是 CASS 的易患因素。 但冠状动脉粥样硬化相关的其他危险因素,如高血压 糖尿病未发现与 CASS 存在相关性。
2018-1-25
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发病机制
CASS 的发生可能与以下机制相关
(1)血管内皮细胞结构和功能紊乱, 主要表现为一氧化氮储备能力降
低, 使内皮素/一氧化氮比值升高, 导致基础血管紧张度增高, 在应激
性刺激时, 内皮素分泌水平显著占优而诱CASS氧化应激、 炎症等因素
通过不同机制影响内皮细胞的结构和功能而参与 CASS 发生
(2)血管平滑肌细胞的收缩反应性增高, 在收缩性刺激因子作用下出现
过度收缩, Rho 激酶是主要的信号传导途径。
(3)自主神经功能障碍, 目前倾向于认为 CASS 患者在非痉挛发作的
基础情况下处于迷走神经活动减弱 交感神经活性相对较高的状态, 从而
使痉挛易感性增加 亦有研究认为, 痉挛发生前交感和迷走神经的活性发
生了逆转, 迷走神经活性显著占优而诱发 CASS
(4)遗传易感性。
2018-1-25
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临床表现
1.典型 CAS 性心绞痛(即变异型心绞痛)
其病理基础是 CAS 导致冠状动脉完全或近乎完全闭塞, 心绞痛发作
具有显著的时间规律性, 多在后半夜至上午时段发作, 但也可发生于其
他时间 ,常表现为心前区或胸骨后压榨性或紧缩样疼痛, 伴有呼吸困难
及濒死感,持续数分钟甚至更长时间, 含服硝酸甘油可缓解。严重者可伴
有血压降低, 可听到房性奔马律及二尖瓣听诊区收缩期杂音,患者运动耐
量有明显的昼夜变化, 清晨轻微劳力即可诱发, 但午后即使剧烈的体力
活动也不会诱发,发作时心电图呈一过性 ST 段抬高, T 波高耸,或T 波
假性正常化 ,冠状动脉造影多可见动脉硬化斑块, 激发试验多诱发出局
限性或节段性痉挛。该类患者可反复发作且可转变为其他临床类型。
2018-1-25
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4.CAS 诱发心律失常
严重而持久的 CAS 可诱发各种心律失常, 左冠状动脉痉挛多
表现为室性心律失常,严重者可发生室性心动过速、心室颤动、
甚至猝死;右冠状动脉痉挛则多表现为心动过缓、窦性停搏或完全
性房室传导阻滞。若猝死前有大量吸烟 、吸毒或大量饮酒病史,
更应高度怀疑 CAS 诱发严重心律失常所致。
2018-1-25
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5.CAS 诱发心力衰竭
反复发作的弥漫性 CAS 可导致缺血性心肌病, 临床表现为进
展性的胸闷及呼吸困难, 超声显示心脏扩大、弥漫性或节段性室
壁运动减弱及射血分数降低,部分患者可能有心绞痛或 AMI 病史
,但多数患者缺乏明确的胸痛、胸闷症状, 可能与长期反复发作
的多支血管弥漫性痉挛相关。与一般心力衰竭患者不同的是,钙通
道阻滞剂(CCB)在改善症状的同时能显著逆转心功能及室壁运动
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6.CAS 诱发无症状性心肌缺血
CAS 所引起的无症状性心肌缺血较常见,动态心电图监测可表
现为 ST 段抬高或压低而无明显症状。
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辅助检查
1.心电图或动态心电图
CASS 发作时的心电图表现:
(1)变异型心绞痛患者表现为一过性 ST 段抬高 0.1mV 和(或)T
波高耸(包括 T 波假性正常化), 伴对应导联 ST 段压低, 发作后
完全恢复正常持续不缓解者可发展为 AMI.
(2)非典型 CAS 性心绞痛患者常表现为 ST 段压低, 部分患者
甚至无 ST 段改变而仅有 T 波倒置
(3)无症状性心肌缺血患者仅有上述 ST-T 改变而无胸痛症状
(4)伴随上述缺血性 ST-T 改变可出现各种类型心律失常
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2.心电图运动试验
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