进展性脑梗死的危险因素研究现状.docVIP

精品论文 参考文献 进展性脑梗死的危险因素研究现状 金世娟 秦静静 　　青州市人民医院 山东潍坊 262500 　　【摘 要】在神经科临床实践中，医生经常会遇到一些脑梗死患者，虽经过正规治疗其病情仍不断加重，逐渐进展恶化甚至死亡，这就是通常所称的进展性脑梗死，其致残率、死亡率均较高，已引起国内外学者广泛关注。现就目前进展性脑梗死的危险因素的研究进展进行综述。 　　【关键词】进展性脑梗死；危险因素；血液 　　【中图分类号】RQ086.5【文献标识码】A【文章编号】1276-7808（2015）-05-395-01 　　1 关于定义 　　不同文献对进展性脑梗死的定义存在很大分歧，首先是观察时间的界定，国外学者GautierJC认为SIP观察时间定义为1周较合适，王维治主编的神经病学建议观察时间应为48h合适，主流的SIP的观察时间界定为发病6小时到1周内，主要是考虑目前临床上，缺血性卒中的溶栓治疗时间窗大部分在发病6小时内，同时大部分完全性脑梗死的病人病情在6小时内趋于稳定，故定义在6小时较合理。而终末将观察时间定义在1周，是考虑到大部分进展性脑梗死的发病时间都在1周内，故定义观察时间6小时到1周较合理。其次程度上的界定，在临床工作中，脑梗死病人急性起病后，几乎都有不同程度的症状加重，如果都将该类病人定义为进展性脑梗死，那也就是失去了该定义意义，而在第五版神经病学教科书上的“直至出现较严重的神经功能缺失”是比较合理的，故进展性脑梗死比较合理的定义应是脑梗死发生后，经临床积极治疗干预后，导致脑梗死发生的病理过程仍继续进展，神经功能缺失明显继续恶化的一类脑梗死。而具体量化的工作也存在争议，所使用的评定量表包括十分繁多。部分文献甚至不采用任何量表，而以“肌力下降l-2级”作为评价标准。故需统一规定，明确进展性脑梗死相关定义。 　　2 进展性脑梗死的常见的危险因素 　　2.1 血压 　　一般认为血压降低会减少缺血半暗带的血供，而过高的血压又会引起缺血组织的水肿从而引起神经功能恶化，Castillo等经过连续的血压监测发现脑梗死后24小时血压与脑梗死早期神经功能恶化之间的关系呈U型，即收缩压较180mmHg下降10mmHg，其早期神经功能恶化的危险性增加6%；同理每升高10mmHg，其早期神经功能恶化的危险性增加4%。综上所述，很多学者主张对大多数脑梗死患者早期的高血压，应慎用降压治疗，对于血压特别高者，可应用较温和的降压药，使其血压维持在比基础血压稍高一些，而不是盲目追求把血压控制正常值范围内；对于低血压的患者，同样也要以其基础血压为参照，必要时可应用扩容药，使其血压略高于基础血压。 　　2.2 感染发热 　　脑梗死发病后最初24h内的高热，即使体温轻度增高，也是早期神经功能恶化的重要预测因素。刘丽萍等提出脑梗死前24h发热，体温每升高1℃，早期神经症状恶化的相对危险性增高8.2倍。脑梗死后发热机制，目前考虑和下丘脑的体温调节中枢受损及感染相关的毒血症有关，其可能通过以下途径引起脑梗死进展：（1）乳酸中毒：体温对脑内的代谢机制有明显的影响。高体温可增加脑代谢率，增加缺血引起的乳酸盐堆积，加重神经元的死亡。 （2）发热可致机体产生过多的氧自由基，进而激活巨噬细胞分泌炎性因子，从而启动局部炎症反应促进血栓形成，引起脑梗死进展。脑卒中急性期并发的感染以肺部多见，多数学者认为其原因是由于颅内压力增高，脑缺氧损害下丘脑使内脏植物神经功能紊乱，肺动脉高压，肺毛细血管结构被破坏，血浆渗入肺间质，引起肺水肿、肺瘀血，细菌易在其中繁殖而引起肺炎。另外，脑血管病患者多为老年人，机体防御机能低下，有的发病前存在肺部基础疾患，发病后在住院期间交叉感染，最后脑卒中患者往往有吞咽困难，进食呛咳，导致发病后极易并发急性肺部感染。 　　2.3血糖 　　血糖异常能够导致或加重脑梗死已为多数学者所接受。有研究报道糖尿病可使脑梗死进展的危险性增加1.9倍，高血糖可以加重脑损伤的可能机制有：（1）血糖增高可使缺血脑组织无氧酵解增加，乳酸堆积，导致能量代谢障碍，加重脑组织缺血。（2）高血糖所致的高渗状态可致血管内皮水肿，破坏血管内皮细胞及血脑屏障，血液成分包括血细胞漏出血管，加重脑组织损伤。（3）梗塞急性期高血糖增加脑实质出血的风险，血糖110mg/L水平以上脑实质出血与血糖呈直线关系。（4）糖尿病患者的压力感受器受损，脑血流自身调节功能障碍，不能代偿脑灌注压的改变，可能更易受到血流动力学改变的影响，从而发生SIP。 　　2.4血脂 　　动脉粥样硬化是脑梗死的病理基础之一，而脂质代谢紊乱与动脉粥样硬化的发生密切相关，其致病机制主要有脂质浸润学说、血栓形成学说、损伤反应学说、炎症学说等。进展性脑梗死与血脂相关研究很多，得出的结论也不尽相同，其参与脑梗死进展可能机制是影响血