过敏性紫癜的病因的研究.docVIP

精品论文 参考文献 过敏性紫癜的病因的研究 施学清 周升平 郭昕 (大连市第二人民医院 116011) 【中图分类号】R554+.6 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2013)10-0409-03 过敏性紫癜(Anaphylactoid Purpura)是儿童时期最常见的血管炎之一。以非血小板减少性紫癜、关节炎、或关节痛、腹痛、胃肠道出血及肾炎为主要临床表现。1837年Schonlein提出本病的三联症状:紫癜样皮疹，关节炎和尿沉渣异常。1874年Henoch又提出除上述症状外，还可出现腹痛和血便。此后许多学者将这些症状联系起来，称为Schonlein-Henoch紫癜，或Henoch-Schonlein紫癜(Henoch-Schonlein Purpura HSP)[1]。 一、病因研究 1、 诱因 不少HSP患儿在起病前有感染或接触某些致敏原病史。但至今尚未发现特异性致敏原，也未知感染与致敏原通过何种机制或途径激发本病。因本病发病与IgA有密切关系，故推测主要通过呼吸道和消化道诱发。 1.1感染 约1/3病例起病前有上呼吸道感染，示本病与感染关系较为密切。文献报告的病原体众多，病毒有柯萨奇病毒、人类微小病毒B19,EB病毒、腺病毒、水痘病毒、甚或乙型肝炎病毒等;细菌有沙门菌、溶血性链球菌、军团菌等，其中A组溶血性链球菌(GABHS)是多数人注意到的前驱感染病原菌，Sheyyab (1996年)发现49%的HSP患儿发病前有链球菌感染证据。 1.2 食物因素 临床上不少患儿因食用某种食物而发生HSP，可诱发HSP的食物种类众多，其中以动物蛋白(鱼、虾、牛、羊、猪、鸡、牛奶、鸡蛋等)最为多见，其次是花生、大豆等植物性食物，病情轻重不一，重者可并发慢性尿毒症[2]；急性期HSP机体处于致敏状态，因此HSP急性期应尽量避免含蛋白质较多的食物，以有益于治疗及预防复发[3]。另外母亲体内的过敏原可通过乳汁进入婴儿体内而引起过敏反应，尤其是患过湿疹者，可能跟过敏体质有关。 1.3 药物因素:药物引起的HSP临床报道众多。几乎所有的药物均可能诱发HSP,如:抗微生物药(如青霉素、咪康唑、利巴韦林等)、疫苗(如乙脑灭活疫苗)、解热镇痛抗风湿药(如阿司匹林等)、驱虫药(如阿苯达唑)，中成药(如六神丸等)、某些中药(如水蛭)等，甚至抗过敏药物(如扑尔敏、地塞米松等)也可成为诱发因素。 1.4 其他因素:二氯苯醚菊酯、摇头丸、家居装修、昆虫叮咬等。 HSP病因复杂，且难以查明。许多文献的统计显示，诱发HSP的原因首推感染因素，多数为上呼吸道感染，而食物因素、药物因素居其次。 二、发病机制研究 2.1 体液免疫 国内外众多的研究显示HSP病人血清免疫球蛋白A(IgA)水平增高，90%以上HSP患儿肾小球和皮肤毛细血管壁IgA免疫荧光阳性，表示IgA在本病发病中起重要作用。体液免疫损伤可能还包括自身抗体(抗中性粒细胞胞浆抗体、抗内皮细胞抗体等)，嗜酸细胞阴离子蛋白含量增高，以及特异性IgE敏感细胞有关的抗体损伤。当然机体清除Ag-Ab复合物能力下降也可能是其发病的原因之一。 2.2 补体系统 补体也是HSP免疫损伤的重要参与成分，在免疫复合物形成和沉积过程中常有补体活化。目前认为本症中IgA或其免疫复合物通过补体引起组织的免疫病理损伤。认为C5b-9膜攻击复合物也是由抗体引发的，是导致肾小球损伤的重要因素之一。HSP活动期末端补体复合物一SC5b-9血清浓度及皮损处水平增高，认为末端补体复合物水平与疾病的恶化有关，是疾病活动性的一个标志。 2.3 细胞免疫 2.3.1 T细胞亚群 T淋巴细胞是参与细胞免疫的主要细胞，也通过分泌细胞因子调节体液免疫。它是调控机体免疫功能的中心控制器，包括CD4和CD8细胞两个亚群。其中CD4细胞包括辅助性T淋巴细胞((Th)及诱导性T淋巴细胞。由于其分泌的细胞因子、表达膜蛋白分子及功能不同，分为4个亚群，即Th0, Th 1, Th2, Th3[4]。Th0为Thl,Th2细胞的前体，同时具有分泌少量IFN-gamma;和IL-4的能力;Th1细胞主要分泌IL-2,IFN-gamma;, TNF-alpha;，介导细胞免疫过程;而Th2细胞主要分泌IL-4, IL-5, IL-6, IL-10,IL-13等，促进B细胞生长、活化和分化，参与体液免疫过程。Thl与Th2细胞间存在着相互制约与调节作用。Thl/Th2功