质子泵抑制剂预防急性脑血管病并应激性溃疡出血的临床观察.docVIP

精品论文 参考文献 质子泵抑制剂预防急性脑血管病并应激性溃疡出血的临床观察 王兴宽 (叶县人民医院内一科 467200 ) 【摘要】目的 探讨质子泵抑制剂（PPI）对于预防急性脑血管病并发应激性溃疡出血的价值。方法 将208例急性脑血管病患者随机分为 2组，甲组104例， 加用质子泵抑制剂泮托拉唑；乙组104例，加用西米替丁，观察2组对应激性溃疡出血的发生情况。结果 甲、乙2 组溃疡出血发生率分别为8.7% 和36.5% ，甲组总有效率91.3% ，乙组总有效率63.4%，甲组高于乙组（p﹤0.01）。结论 PPI对于预防急性脑血管病并发应激性溃疡出血的效果高于西米替丁。 【关键词】质子泵抑制剂 泮托拉唑 西米替丁 应激性溃疡 【中图分类号】R743 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）06-0178-01 急性脑血管病易引起应激性溃疡，而伴有应激性溃疡者常加重原发病而危及生命，死亡率可达 50.0%—78.6%。因此，预防应激性溃疡的发生可明显改善急性脑血管病的预后。现将我科近1年来应用PPI泮托拉唑和西米替丁预防急性脑血管病应激性溃疡出血的结果报告如下。 1 资料与方法 1.1一般资料 我科2012年收治急性脑血管病208 例，所有病例均符合以下条件：①既往均无消化性溃疡、上消化道出血病史或肝、 肾功能不全；②均在起病后12小时内入院；③均经脑CT或MR检查确诊。随机分为 2组， 甲组（泮托拉唑组）104例，乙组（西米替丁组） 104例。 1..2治疗方法 入院后两组病人均予以病因治疗及一般常规处理， 甲组加泮托拉唑60mg，静脉注射，每日1次；乙组加西米替丁0.4， 静脉滴注，每日2次，疗程均为10日。 1.3观察指标 所有病例治疗中均每日检查、记录：①有无呕吐或胃管内抽出咖啡色液体， 或抽出胃液潜血阳性；②黑便且大便潜血阳性。具备以上任何一项者即为发生应激性溃疡出血。 1.4疗效评定 a显效：胃液或粪潜血试验始终阴性；b有效：胃液或粪潜血试验曾出现（+—+++），但继续予上述药物治疗，而无需增加用量，潜血试验转阴；c无效：胃液或粪潜血试验（++++）或黑便，胃液为咖啡色。 1.5统计学方法 采用卡方检验。 2 结果 2组预防溃疡出血效果比较 （见表1 ）。 表1 2组预防溃疡出血效果比较 N（ %） 组 N 显效 有效 总有效率 无效 甲 104 85（81.7） 10（9.6） 95（91.3） 3（9.7） 乙 104 54（51.9） 12（11.5） 66（63.4） 38（36.6） 甲组总有效率明显高于乙组 （p﹤0.01 ）。 3 讨论 胃粘膜在生理状态下能经受胃酸胃蛋白酶的侵蚀，是由于胃粘膜的细胞保护作用，胃粘膜防御的第一线是胃酸。应激性溃疡是急性脑血管病的常见并发症，其病理机制一般认为有以下几点：①脑卒中造成颅内高压，直接或间接作用于下丘脑、脑干等部位，造成神经-内分泌失调，使肾上腺皮质激素升高，促进胃酸分泌及胃蛋白酶的活性增加，继而损伤胃粘膜屏障[1]。②应激状态下脑神经肽的合成及分泌增加，导致胃肠粘膜局部血管痉挛，产生缺血、缺氧、血管通透性增加等结果，进而形成急性胃肠粘膜损伤及溃疡出血。③严重而持久的应激导致5-羟色胺及组胺等释放，刺激胃壁细胞释放胃蛋白酶及胃酸，损害胃粘膜屏障[2]。④应激时胃肠道的氧自由基大量产生，破坏粘膜细胞的完整性，使胃粘膜失去对H+及胃蛋白酶的抵抗力，促使粘膜糜烂，形成溃疡[3]。 基于以上机理，我们应用PPI泮托拉唑用于应激性溃疡的预防。泮托拉唑是一种H+-K+-ATP酶抑制剂，能选择性抑制壁细胞分泌胃酸，每日应用60mg,24小时胃内pH可上升到5.0以上，其胃液H+浓度比正常可下降1—200倍，停药后胃酸分泌的抑制作用可持续5天，故能有效预防应激性溃疡出血。 西米替丁是H2受体拮抗剂，有显著抑制胃酸分泌的作用，能明显抑制基础和夜间胃酸分泌，也能抑制由组胺、分肽胃泌素、胰岛素和食物等刺激引起的胃酸分泌，并使其酸度降低，对应激性溃疡也有明显疗效，但西米替丁抑制