低钠血症精选.pptVIP

低钠血症 病 例 患者，男性，50岁，防疫站工作人员 有右侧腹股沟斜疝病史，未行手术治疗 无结核病、结节病、肿瘤、外伤、头部放射治疗病史 无家族病史及遗传病史 以“间断呕吐伴消瘦5月加重半月”为主诉，于2008年9月1日晚11点入我院。 呕吐为非喷射性，无头痛、头晕、耳鸣及听力下降 伴呃逆 查体： 体温37.1度，血压115/60mmHg，脉搏92次/分，呼吸23次/分 昏睡，呼之应答，答话不切题，小便失禁，四肢出现频繁而短暂抽搐，颈部无抵抗，病理征阴性 全身皮肤粘膜无色素沉着，皮肤粘膜苍白无黄染，皮肤温度、湿度正常。浅表性淋巴结未触及肿大。双侧甲状腺无肿大。右肺明显湿性啰音，心脏未见异常。双下肢无浮肿 腹部仅胆囊触痛 头发、腋毛正常，阴毛稀疏 辅助检查 心肌酶：肌酸激酶：4777.00IU/L，肌酸激酶同工酶：231IU/L 甲状腺功能： TSH：7.66uIU/ML，FT3、FT4正常 头颅CT：未见异常 BUN：1.9mmol/l， 血糖：3.0mmol/l 肌钙蛋白正常 电解质：钾：4.79mmol/l，钠：104.5mmol/L， 氯：71.25mmol/l 心电图：正常 问 题 低钠血症的分级、临床表现 低钠血症的常见病因及特点 此患者的诊断？ 低钠血症的治疗 低钠血症的分级 轻度：130mmol/l＜Na+＜135mmol/l 中度：120mmol/l＜Na+＜130mmol/l 重度：Na+＜120mmol/l 当Na+＜125mmol/l，出现恶心、不适 115mmol/l＜Na+＜120mmol/l，出现头痛、嗜睡、反应迟钝； Na+＜115mmol/l，出现抽搐、昏迷 低钠血症时间过长或血浆钠浓度急剧降低，可导致永久性神经系统损伤及死亡。 钠代谢的调节 血清钠仅表示血中水与钠的相对比值 水与钠的变化相互伴随 水的代谢调节：口渴感觉、抗利尿激素、肾脏，汗腺、呼吸部分调节。 钠代谢调节：主要为肾脏。 低钠血症的常见病因 胃肠疾病 胃液中含有较多H+和Cl-，常合并代谢性碱中毒； 肠液、胰液及胆汁分泌液中含HCO3-较多，常伴有酸中毒。整个胃肠道均分泌K+,常伴有低钾血症。 利尿剂 有明确的利尿剂或脱水剂应用史。 肾功能衰竭 大多有器质性肾脏疾病史，如急性肾功能衰竭少尿期、多种严重原发继发急、慢性肾小球肾炎等，患者大多合并高血压，常有水肿、肾功异常。 肝硬化 主要为门静脉压力过高，肝脏合成蛋白减少以致有效血容量过低进而促使醛固酮、抗利尿激素继发性分泌过多导致钠水潴留。辅助检查有肝功异常、腹水、B超有门静脉增宽，脾大等表现。 充血性心力衰竭 心输出量减少，低肾血流量及相对正常的肾小球滤过率使滤过分数增加，使出球小动脉后面的毛细血管内胶体渗透压明显增加，滤过的水、钠更大量被重吸收，醛固酮、抗利尿激素继发性分泌过多导致钠水潴留。 抗利尿剂素分泌不适当综合症（SIADH） SIADH是指由于病理性的ADH不适当分泌或肾脏对ADH的反应过敏而导致的肾脏保水和稀释性低钠血症。 见于垂体后叶ADH分泌过多、垂体以外ADH分泌过多、外源性药物 严重肺部慢性疾病，包括肿瘤、结核、炎症、或结节病等可以有ADH分泌过多。 中枢神经系统疾病包括脑膜炎、脑炎、肿瘤、创伤等，也可有ADH分泌过多。 甲状腺功能低下 甲减时毛细血管对蛋白通透性增加，使蛋白质从血管内漏到组织间隙增多，这些蛋白可以与组织中过多的粘多糖相结合，水分不易返回全身循环而致水肿。 因为粘蛋白堆积水储留稀释性低钠， 假性低钠血症 见于高脂血症和高蛋白血症。是血浆非水成分增多致假性低钠。 糖尿病酮症酸中毒 高血糖致渗透性利尿，尿钠大量丢失。 纠正血清钠=实测[Na+] +1.6×(血糖浓度（mmol/l）-5.5)/5.5 高糖血症是使血渗压升高细胞内水分外移致血钠稀释。 肾小管性中毒 是由于各种病因导致肾脏酸化功能障碍而产生的临床综合症。 主要表现是：1高氯性、正常阴离子间隙性代谢性酸中毒；2电解质紊乱；3骨病；4尿路症状。 肾上腺皮质功能减退 如Addison病、Sheehan病及其他原因引起的肾上腺皮质功能减退时，尿钠排出过多。 精神性烦渴 心理障碍造成的自我强迫性体液消耗综合症，其特征有行为和心理障碍，在短时间内饮用大量液体，造成急性稀释性低钠血症。 血钠＜120mmol/l,出现脑水肿，早期表情淡漠、虚弱、嗜睡，可迅速发展至癫痫、昏迷、死亡。 尿钠有助于鉴别水肿状态和肾性失钠疾病。 有效血浆渗透压减低，尿钠＜15mmol/l，多见于胃肠丢失、利尿后期、烧伤、水肿状态、皮质醇缺乏等。 尿钠＞22mmol/l，多见于利尿早期、肾上腺皮质功能不全