10附属器及色素性疾病PPT.ppt

痤疮 Acne;定义;痤疮是一种与遗传、内分泌、感染及免疫异常等多因素有关的毛囊、皮脂腺慢性炎症性疾病。;双氢睾酮---与雄激素受体---皮脂腺分泌增加； 皮脂腺细胞内雄激素代谢酶活性增加或受体的表达增加； 皮脂中亚油酸减少—毛囊皮脂腺导管角化异常； 微生物的增殖。;痤疮丙酸杆菌 P.acne 脂酶水解甘油三酯—甘油、游离脂肪酸—刺激炎症反应—引起毛囊上皮角化； 诱导产生趋化因子、补体、反应氧自由基和IL-1等炎性介质-吸引中性粒细胞—水解酶—毛囊壁破坏--炎性丘疹。;微粉刺：疮痤的最早期表现，是角质层增厚且富有粘性，角质细胞持续堆积，致密的角质栓堵住毛囊开口而致。 粉刺：皮脂淤积于毛囊内，与毛囊壁脱落的表皮角化细胞及微生物混合形成毛囊口角质栓塞。;白头粉刺:(闭合性粉刺)毛囊口一致的黄白小点，其顶端脂栓氧化而变黑为黑头粉刺。 炎性丘疹：毛囊壁破裂后，脱落的角化细胞、微生物、皮脂和皮脂中游离脂肪酸等入真皮，引起深部毛囊周围炎症；其顶端可出现小脓疱。;痤疮的典型皮疹： 粉刺 炎性丘疹 脓疱;结节和囊肿：炎症继续发展而形成，色淡红或暗红。这些损害逐渐吸收或长期存在，并可化脓溃破形成疤痕。 脓肿：吸收或破溃后遗留暂时性色素沉着或小凹坑状疤痕。;聚合性痤疮：男性青年 由严重的囊肿型座疮发展儿来或偶有突发者； 深在性囊肿、窦道和脓肿在病损区下互相沟通、汇集而成，突出于皮面，最后留下畸形疤痕，毁损面容。;暴发性疮痤：毛囊性炎性丘疹、脓疱、炎症反应剧烈；疼痛明显、易形成糜烂、溃疡，愈后形成浅表疤痕；伴发热、关节痛、头痛，WBC升高、血沉增快。 可能与患者对P.acne的Ⅲ型或Ⅳ型超敏反应。 ;药物性痤疮 婴儿痤疮 月经前痤疮 化妆品痤疮;系统抗生素治疗： 研究显示—只有活的P.acne与痤疮炎症反应的加重密切相关； 皮损部位P.acne数量与皮脂分泌水平呈正相关，与痤疮严重程度无明显相关；;而针对P.acne的体液和细胞免疫反应与痤疮的严重程度相关。 定植的P.acne通过分泌胞外酶及诱导IL-1和热休克蛋白等细胞因子或炎症因子，刺激T细胞分裂增殖，扩大炎症反应过程。 P.acne引起痤疮炎症反应非数量依赖性，而是炎症因子依赖性;米诺环素：第二代四环素、抗菌活性高、耐药性低、并兼有明确的非特异性抗炎作用。 研究发现：米诺环素在毛囊、皮脂腺中的浓度最高，其次是红霉素；而青霉素、头孢霉素很难渗透到毛囊、皮脂腺。;米诺环素：足量（0.1g/d）；足够疗程﹥6周，﹤12周，避免间断用药。 治疗以有效抑制其繁殖为目的。 四环素—影响牙齿和骨骼的发育，14岁以下应慎用。 大环内酯类—肝脏毒性、听力障碍、耳鸣等;全反式维A酸 溶粉刺—非炎症性痤疮 阻止新粉刺形成 减轻炎症后色素沉着 注意：该药对潮湿的皮肤有刺激作用。;阿达柏林(0.1%凝胶) 第三代维A酸 溶解粉刺、抗增殖和抗炎作用 能调节角质形成细胞分化、角化，抑制中性粒细胞的趋化性及花生四烯酸等炎症介质的释放。 ;过氧化苯甲酰（5-10%凝胶） 是一种强氧化剂和抗微生物药物 注意：以水为溶剂的刺激性较少，以丙酮为溶剂的乙醇凝胶刺激性较大，疗效较好。还有漂白作用，用药时不要污染衣服和头发。;异维A酸 ----严重的结节性囊肿性座疮 能抑制皮脂腺细胞的分化、快速减少皮脂腺的体积和活性； 能抑制皮脂及以皮脂为营养的P.acne的产生； 抑制毛囊皮脂腺导管的过度角化进而抑制粉刺的形成。;同时也有抗炎作用 该药累积剂量比疗程更重要，累积量达到120—150mg/kg时能引起皮损长期明显改善； 有的患者需几个疗程，躯干部复发率高于面部；;许多患者在开始时治疗的几周内有中重度的座疮发作，但开始剂量为10-20mg/次、每日2次，在4—6周内逐渐增加剂量，能使该反应减轻。 ;抗雄激素治疗—达英-35、安体舒通 烟酰胺(4%的凝胶) 糖皮质激素 氨苯砜 微量元素--锌、硒 光疗 CO2激光磨削术 ;思考题;酒渣鼻 Rosacea;发生于面部中央的红斑和毛细血管扩张的慢性疾病，伴以丘疹、脓疱和水肿等阵发性炎症反应。;饮食和胃肠道功能紊乱； 精神因素； 感染； 气候； 其他—内分泌、免疫、颜面血管运动神经失调等。;红斑与毛细血管扩张期 鼻部、颊、前额和颏等中部，常对称性； 初红斑时隐时现，后为持久性充血性红斑和毛细血管扩张，毛囊孔扩大。;丘脓疱期 针头至黄豆大水肿性毛囊丘疹和脓疱，可形成疖肿或类似囊肿性座疮样;鼻赘期 鼻部渐肥大、粗糙增厚、形成显著高出皮面、分叶状、大小不等、高低不平的柔软结节，最终导致畸形的鼻赘。;眼酒渣鼻 眼干燥、视力模糊、畏光、流泪、灼热感、异物感、瘙痒等。 ---眼