绪论 细胞和组织的损伤与修复课件.pptVIP

2009.5 长春医学高等专科学校病理教研室 2009.5 长春医学高等专科学校病理教研室 2009.5 长春医学高等专科学校病理教研室 2009.5 长春医学高等专科学校病理教研室 2009.5 长春医学高等专科学校病理教研室 2009.5 长春医学高等专科学校病理教研室 2009.5 长春医学高等专科学校病理教研室 区别健康与生长不良的肉芽组织 不健康、生长欠佳的肉芽组织，生长较迟缓，呈水肿状、苍白色、松弛无弹性，色暗有脓苔，表面颗粒分布不均。 原因：新生毛细血管量不足，感染 临床对策：彻底清除，重新生长健康的肉芽组织 第一章 细胞和组织的损伤与修复第四节 损伤的修复二、纤维性修复 2009.5 长春医学高等专科学校病理教研室 （二）瘢痕组织 自学 肉芽组织在组织损伤后2-3天即可出现，自下而 上生长推进填补创口或机化异物，随着时间的推移 （1-2周），肉芽组织按生长的先后顺序，逐渐成熟。 三少一增多 1. 间质水分逐渐吸收减少 2. 炎性细胞减少→消失 3. 血管减少或改建 4. 胶原纤维增多→ 结缔组织→瘢痕组织 第一章 细胞和组织的损伤与修复第四节 损伤的修复二、纤维性修复 2009.5 长春医学高等专科学校病理教研室 伤口收缩 肌纤维母细胞增生 牵拉 整层皮肤及皮下组织向中心移动 伤口收缩 创面缩小 早期变化 局部组织坏死，血管破裂出血 充血水肿，炎性渗出 凝块干燥为痂皮 伤口缩小的程度与伤口部位、伤口大小、伤口形状有关 第一章 细胞和组织的损伤与修复第四节 损伤的修复二、纤维性修复 （一）皮肤和软组织的创伤愈合 2009.5 长春医学高等专科学校病理教研室 肉芽组织瘢痕组织 3天左右：肉芽组织从伤口底部及边缘长出 毛细血管以0.1-0.6mm/天的速度延长 5-6天：成纤维细胞产生大量胶原纤维 7-12天：胶原纤维合成达高峰 30天左右：瘢痕形成。 表皮及其它组织增生 凝块下伤口边缘基底细胞增生 向中心移动 单层上皮形成覆盖肉芽表面 分化为鳞状上皮 2009.5 长春医学高等专科学校病理教研室 （二）骨折愈合 1、血肿形成 2、纤维性骨痂形成 3、骨性骨痂形成 4、骨痂改建 第一章 细胞和组织的损伤与修复第四节 损伤的修复二、纤维性修复 2009.5 长春医学高等专科学校病理教研室 （三）影响再生修复的因素 全身因素 局部因素 年龄 营养状况 药物 疾病 局部血液循环 感染 异物 神经支配 第一章 细胞和组织的损伤与修复第四节 损伤的修复二、纤维性修复 * 2009.5 长春医学高等专科学校病理教研室 2009.5 长春医学高等专科学校病理教研室 2009.5 长春医学高等专科学校病理教研室 2009.5 长春医学高等专科学校病理教研室 病理变化—光镜观：细胞内脂滴因被脂溶剂溶解，表现为空泡状。肉眼观：脂变器官黄染 、触之质如泥块且有油腻感。 2、脂肪变性 定义—胞浆内中性脂肪（甘油三酯）的蓄积称为脂肪变性。 好发部位—肝（最常见）、心、肾。 主要原因—中毒、缺氧、营养障碍、感染 。 发生机制—不同器官脂肪变性的发生机制不同。 细胞中增加的物质—脂肪 第一章 细胞和组织的损伤与修复第三节 细胞和组织的损伤一、变性和物质异常沉积 2009.5 长春医学高等专科学校病理教研室 肝细胞脂肪变性发生机制—脂蛋白合成障碍、中性脂肪合成过多、脂肪酸氧化障碍。 磷脂、胆固醇 载脂蛋白 脂蛋白 酮体、磷脂、胆固醇脂 甘油三酯 少量作为肝细胞能量氧化利用 脂肪酸 外周脂库 肠道吸收乳糜微粒 第一章 细胞和组织的损伤与修复第三节 细胞和组织的损伤一、变性和物质异常沉积 2009.5 长春医学高等专科学校病理教研室 2009.5 长春医学高等专科学校病理教研室 2009.5 长春医学高等专科学校病理教研室 2009.5 长春医学高等专科学校病理教研室 2009.5 长春医学高等专科学校病理教研室 2009.5 长春医学高等专科学校病理教研室 细动脉玻璃样变：又称细动脉硬化，常见于高血压病 细胞中玻璃样变：常见于肾病。肾小管上皮细胞玻璃样小滴变 性； 3、玻璃样变性 定义— 泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE 染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄 积这是一个描述性名词，形态学符合上述特点即称之。 类型： 纤维结缔组织玻璃样变：见于瘢痕组织。 胶原纤维老化的表现，见于 纤维结缔组织的生理性增生和病理性增生。可能是由于胶原蛋白交联增多，胶原纤维大量融合、多量糖蛋白蓄积其间。或是胶原蛋白变性、融合的结果。 第一章 细胞和组织的损伤与修复第三节 细胞和组织的损伤