五、心血管系统药物课件.pptVIP

抗慢性心功能不全药 一.慢性心功能不全的概述 1.慢性心功能不全，是由多种病因 所致的心脏泵血功能降低，以致 在安静或一般轻微活动的情况下 不能有效的将静脉回流的血液充 分排出，导致动脉系统缺血和静 脉系统淤血临床综合症。因常伴有显著的静脉系 统充血状态，又叫充血性心力衰竭。 抗慢性心功能不全药 二.病因：心排出量不足 ①心收缩性降低，由心肌病变所致 ②心脏负荷加重 A 后负荷（收缩期负荷）加重 心室收缩时所克服的排血阻抗增加 B 前负荷（舒张期负荷）加重 血液反流及全身血容量增多，回心血量增加 抗慢性心功能不全药 三.心脏的代偿 1.心脏具有丰富的储备力，能及时调整功能强度 以适应机体需求的变化 2.心功能的代偿期，当心脏负荷增加时，机体可 通过心脏的代偿性扩张、心率加快和心肌肥大 等使心排出量恢复正常或接近正常， 维持组织 代谢的需要。 3.失代偿期，心排出量的减少超过代偿的限度时 抗慢性心功能不全药 四.抗慢性心功能不全药物 1.强心苷类正性肌力药 2.非强心苷类正性肌力药 ①磷酸二酯酶抑制药 ②多巴胺受体激动药 ③β1受体激动药 3.其他类 ①血管扩张药 ②利尿药和抗醛固酮药 ③ACEI和ARB ④ β受体阻断药 一 强心苷 正性肌力作用 ①加强心肌收缩，提高心肌收缩最大速度和张力 ②改善心脏泵功能，增加衰竭心脏的输出量 ③缓解或减轻才充血性心力衰竭的临床症状 一 强心苷 一.概述 常用药物 洋地黄毒苷 地高辛 去乙酰毛花苷C 毒毛花苷K 一 强心苷 药理作用 1.正性肌力作用 ①加强心肌收缩，提高心肌收缩最大速度和张力 缩短收缩期，延长舒张期，增加每博输出量 ②增加衰竭心脏的输出量，不增正常人心输出量 血压回升，血管反射舒张，心脏后负荷减小 ③降低衰竭心脏的耗氧 A.增加心收缩力，耗氧增加 B. ↓心室容积，室壁张力→心脏前后负荷↓ 一 强心苷 ④作用机制： 一 强心苷 2.负性频率作用 ①主要表现在心功能不全而频率加快患者中， 这是一种代偿反应，以适应机体对血氧的需求 ②强心苷加强心肌收缩，增加输出量，减慢心率 3. 负性传导作用 治疗量提高迷走神经活性，抑0相Ca2+内流而减慢 冲动在房室结的传导速度。 中毒剂量时因细胞内失钾，最大舒张点位减少，0相除极速度减慢而抑制传导。 一 强心苷 4.对心电图的影响： 可作为临床判断患者是否使用强心苷的一个指标 5.对肾的作用：利尿 抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少Na+的重吸收 6.对神经系统的作用 治疗量无影响，中毒量兴奋延脑催吐化学感受区 而引起呕吐，严重中毒可出现中枢兴奋症状 一 强心苷 药动学：个体差异大 1.甾核羟基少者极性低，脂溶性高，口服吸收好 血浆蛋白结合率和肝脏代谢率高 2.甾核羟基多者极性高，脂溶性低，口服吸收差 临床应用 1.慢性心功能不全 2.某些心律失常 ①心房纤颤：减慢房室结传导 ②心房扑动：缩短心房不应期 ③阵发性室上性心动过速：减慢房室结传导 一 强心苷 不良反应：个体差异大，安全范围小 1.毒性反应 ①胃肠道：恶心，腹泻等，早期反应 ②中枢神经系统：眩晕，头痛，视觉障碍(先兆) ③心律失常：最严重的毒性反应 2.中毒的防治 ①注意诱发或加重中毒的因素，预防中毒 ②治疗：A.补钾 B.抗心律失常药，苯妥英钠，利多卡因 C.强心苷抗体 一 强心苷 强心苷的使用方法 1.传统方法：全效量 + 维持量 ①全效量给法 A.速给法：病紧急两周未用过该药，24h给足 B.缓给法：口服地高辛，3-4d给足 ②传统方法不良反应发生率高 2.逐日维持量给药法 ①病情不急患者 ②目前常用 一 强心苷 用药护理 1. ①配合血药浓度监测 ②中毒先兆的三项指标：频发室性早搏、 心率低于60次/分，色视 2.中毒的防治 A.补钾 B.抗心律失常药（苯妥英钠，利多卡因）