《病理生理学》课件之酸碱紊乱2010.pptVIP

H2CO3（挥发酸）15molH+/d 肺调节 蛋白质（硫酸、磷酸、尿酸） 糖（甘油酸、丙酮酸，乳酸、三羧酸） 脂肪（β-羟丁酸、乙酰乙酸） 固定酸 50-100mmol/d 肾调节 酸多碱少 血液缓冲系统 血 液 PH 值 维 持 在 7.4 左 右 第四章 酸碱平衡紊乱 PH = pKa + lg HCO3- H2CO3 = 6.1 + lg 24 0.03×40 = 7.4 H2CO3 HCO3- + H+ 颈（主）动脉体：缺氧、pH、CO2 中枢化学感受器：H＋、PaCO2 调节呼吸，影响H2CO3 肺 排出固定酸，重吸收HCO3- 泌H＋，回收HCO3- HPO4 = 酸化（H2PO4－），回收HCO3- 泌NH3（NH4＋），回收HCO3- 肾 PH = pKa + lg HCO3- H2CO3 PH 酸中毒 HCO3- 代谢性 H2CO3 呼吸性 PH 碱中毒 HCO3- 代谢性 H2CO3 呼吸性 PH = pKa + lg HCO3- H2CO3 HCO3-（24） SB（标准，排除CO2影响后的肾代偿） AB（实际）；所以（AB－SB）可反映PaCO2 HCO3-＋其它碱：BB（缓冲碱） BE（碱剩余）；代谢性指标 PaCO2 呼酸，代碱代偿后 呼碱，代酸代偿后 AG：反映固定酸（固定酸多，HCO3－则低，AG值变大） 欲保持PH稳定，HCO3－ H2CO3必需同高同低 其它碱 Hb－、HbO2－ Pr-、HPO42- AG：Anion Gap＝UA－UC＝Na+-(HCO3-+Cl-) ＝12±2 mmol/L AG（大于16）可帮助区分代谢性酸中毒的类型 AG ↑：乳酸血症、酮血症等；外源性阴离子存积 （甲醇中毒、水杨酸中毒 ） AG下降没有临床意义 AG 固定酸产生过多及肾排酸减少或摄入酸过多（AG升高），HCO3－丢失过多、高钾、血液稀释（AG正常）酸多碱少 HCO3－缓冲H＋；呼吸增强排出CO2；肾加强泌H＋、泌NH3、回收HCO3－ HCO3－降低：AB、SB、BB ；PaCO2继发下降 室性心律失常（高钾）收缩力降低（高H＋）血管对儿茶酚胺反应降低 中枢抑制：酸中毒影响ATP生成，γ－氨基丁酸生成增加 骨代谢障碍：慢性酸中毒 代谢性酸中毒 代偿 失代偿 呕吐、利尿（伴有效循环血量不足及低钾低氯，盐水有效）；全身水肿、醛固酮增多症、低钾、Cushing综合症（盐水无效） 弱酸缓冲，H＋－K＋交换；呼吸浅慢（快，能力有限）；肾减少对HCO3－重吸收（碱尿），但缺钾氯、醛固酮增多时肾泌氢增加（酸尿） PH 、 AB、SB、BB ；PaCO2 继发升高 早期非特异表现：无力眩晕（低血容量），多尿口渴（低钾） 中枢兴奋（ γ－氨基丁酸减少），Hb与氧结合力增强，缺氧；神经肌肉应激性增强（低钙）；低钾 代谢性碱中毒 代偿 失代偿 代碱的判断： 常无明显症状（呼吸浅慢、精神症状、低钾缺水等），主要 根据病史判断（胃液丧失过多、使用利尿剂缺钾、碱性药物） 此时应查血气：pH、HCO3－增高，PaCO2正常 代碱的治疗原则： 对因治疗，补充等渗盐水，见尿补钾（盐水反应性） 重症者（HCO3－高于45mmol），补0.1mol/L盐酸 纠正碱中毒不宜过快，也无需完全纠正 肺通气过度（急慢性） 快速发生细胞内外离子交换（胞内H＋－胞外Na＋K＋；HCO3－进入RBC，Cl－及CO2出RBC。缓慢发生肾排酸减少） PaCO2 pH AB＜SB AB、SB、BB 眩晕，四肢及口周围感觉异常，意识障碍（脑血流量下降），抽搐（低钙）；磷酸盐浓度降低、低钾 代偿 失代偿 呼吸性碱中毒 呼碱的治疗原则： 对因治疗，纸袋罩住口鼻 调整呼吸机参数 严重时，药物阻断呼吸，改用呼吸机 练习题 1.列表比较4种单纯性酸碱紊乱的原因、代偿、对机体的影响。 2.列表比较4种单纯性酸碱紊乱时血气指标的改变。 3.酸碱紊乱与水电紊乱有何联系？ 预习 1.线粒体内呼吸链如何递氢、递电子？ 2.Hb结合氧的特性，如何解读氧合Hb解离曲线？ 3.全身各组织器官对氧的需求有何不同？