急性胰腺炎 -网络版PPT.ppt

;消 化 系 统 疾 病第十七章 胰腺炎;教学目的和要求;第一节 急性胰腺炎 （acute pancreatitis）;*;*;*;*;*; 急性胰腺炎的病因很多，常见的有胆石症、大量饮酒、和暴饮暴食。 一、胆石症与胆道疾病 胆石症、胆道感染、蛔虫等均可引起急性胰腺炎，胆石症最常见，急性胰腺炎与胆石症关系密切主要是它的解剖关系决定。“共同通道” 80%的人胰管与胆总管汇合共同通道开口与十二指肠壶腹部。一旦结石嵌顿在壶腹部，将会出现胰腺炎与上行胆管炎。共同通道越长越易出现胰腺炎。;其他机制，可归纳为： ①梗阻：由于上述的各种原因导致壶腹部狭窄或Oddi括约肌痉挛，胆道内压力超过胰管内压力(正常胰管内压高于胆管内压)，造成胆汁逆流人胰管，引起急性胰腺炎。 ②Oddi括约肌功能不全：胆石等移行中损伤胆总管，壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，使肠激酶的十二指肠液反流人胰管，损伤胰管； ③胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等，也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。 ;二、大量饮酒和暴饮暴食大量饮酒引起急性胰腺炎的机制 ①乙醇通过刺激胃酸分泌使胰泌素与缩胆囊素(CCK)分泌，促使胰腺外分泌增加； ②刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，使胰管内压增加； ③长期酒癖者常有胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，致胰液排出不畅。 三、胰管阻塞 胰管结石、蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等 四、其他 腹部手术或外伤损伤胰腺；某些传染性疾病流行性腮腺炎）；噻嗪类利尿剂、糖皮质激素等。 ; 生理状态下，胰管压胆管压-不反流,当腹压增加时胆管压胰管压,返流的胆汁可进入胰管（共用通道说），将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。 在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述两种因素的综合作用，即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。近年又注意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障，强调了胆道感染在本病发生上的重要性。;发病机理：共同通道学说（1）;*;胆源性胰腺炎发生的解剖学条件;*;*;验证实验（1）：自身胆汁注入胰管结果：次数越多或量越大，胰腺炎越重;测定1066例ERCP片及40例新鲜尸体标本共同通道长度;测定1066例ERCP片及40例新鲜尸体标本共同通道长度;*; 急性胰腺炎的病理变化一般分为两型： 一、急性水肿型 大体上见胰腺肿大、水肿分叶模糊质脆，胰腺周围脂肪坏死，组织学检查间质水肿充血和炎性细胞浸润，无明显坏死出血。 二、急性坏死型 大体上表现红褐色或灰色并有新鲜出血，分叶结构消失，有较大范围脂肪坏死，血栓。;*;*;;一、症状 （一）腹痛 常在饱餐或饮酒后发作。 腹痛位置以上腹正中或上腹偏左为多。合并胆道疾病时疼痛在右上腹为重。多向腰背部放射，以左侧为著。 腹痛剧烈、突然发作，呈刀割样或绞痛、持续性疼痛，阵发性加重。 弯腰或起坐前倾时疼痛可减轻，仰卧时加重。 普通型腹痛3～5天减轻，坏死出血型腹痛延续较长，疼痛可弥漫至全腹部。;腹痛的机制主要是： ①胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢； ②胰腺的炎性渗出液和胰腺外溢刺激腹膜和腹膜后组织； ③胰腺的炎症累积肠道，导致肠胀气和肠麻痹； ④胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。;;二、体症 （一）、轻症胰腺炎 患者腹部体征较轻,往往与主诉不符可有腹胀气,肠鸣音减少,无肌紧张和反跳痛。 （二）、重症胰腺炎 患者上腹或全腹压痛明显，并有腹肌紧张，反跳痛（+），可出现移动性浊音，腹水多呈血性，伴有肠麻痹时有明显腹胀，肠鸣音减弱或消失，并发脓肿时可扪及有明显压痛的包块，胰头水肿时压迫胆总管时可出现黄疸。 少数患者因胰酶、坏死组织及出血延腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧腹部灰蓝色，称Grey-Turner征；致脐周皮肤青紫，称Cullen征。 ;一、局部并发症 ①、胰腺脓肿：重症胰腺炎起病2—3周后，因胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓肿。 ②、假性囊肿：常在病后3—4周形成，系由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。 ;二、全身并发症 重症胰腺炎常并发不同程度的多器官功能衰竭(MOF)： ①、急性呼吸衰竭：即急性呼吸窘迫综合征，突然发作、进行性呼吸窘迫、发绀等，常规氧疗不能缓解； ②、急性肾功能衰竭：表现为少尿、蛋白尿和进行性血尿素氮、肌酐增高等； ③、心力衰竭与心律失常：心包积液、心律失常和心力衰竭；;;;三、血清脂肪酶测定 血清脂肪酶常在发病24-72小时开始上升，持续7～10天。对就诊较晚的患者有意义。 四、C反应蛋白(CRP) 是组织损伤和炎症的非特异性标志物