急性呼吸衰竭的原因及发病机制PPT.ppt

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急性呼吸衰竭的原因及发病机制PPT

急性呼吸衰竭 (acute respiratory failure ARF); 1.概念 2.病因 3.病理生理 4.临床表现 5.诊断和鉴别诊断 6.治疗;概念: 是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴有)二氧化碳潴留,从而产生一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。;呼吸全过程;1.气道阻塞:急性上、下呼吸道梗阻 2.肺实质病变:肺炎、肺实变 3.肺血管病变: 4.胸壁胸膜疾病: 5.神经肌肉系统疾病: ;外科术后呼吸衰竭的常见原因;? 限制性通气障碍 通气障碍 阻塞性通气障碍 外呼吸 弥散障碍 换气障碍 通气血流比例—— V/Q失调 动—静脉分流 ;一、 肺通气功能障碍;肺通气障碍;1.限制性通气不足 (restrictive hypoventilation);—由气道狭窄或 阻塞所引起的~ ;; ①中央性气道阻塞: 于胸外阻塞(声带麻痹、炎症、 水肿) 可表现为吸气性呼吸困难 于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难 ②外周性气道阻塞: 内径小于2mm的细支气管解剖生理特点: 主要表现为呼气性呼吸困难 肺泡通气不足时的血气变化特点 PaO2 ↓ PaCO2 ↑ ;二.弥散障碍 (diffusion impairment);正常静息状态下: 每分钟肺泡 通气量(VA):~ 4L 每分钟肺血 流量(Q): ~ 5L VA/Q: 0.8; 呼衰 (外); 第二节 呼吸衰竭时机体的变化 ;外呼吸障碍;一、 酸碱平衡及电解质紊乱;二、 呼吸系统变化;三、 循环系统的变化;四、CNS变化;PaO2: 60 mmHg 智力,视力轻度减退 40-50 mmHg 神经精神症状 20 mmHg 神经细胞不可逆损坏 (慢性呼衰PaO2 20 mmHg神志仍可清醒) PaCO2 80 mmHg CO2麻醉(中枢神经系统症状) ;Hypoxia+acidosis+stress;第四节 诊断与鉴别诊断;急性呼吸衰竭的诊断标准;(二)鉴别诊断; 1.病因治疗 2.呼吸支持疗法 3.控制感染 4.维持循环稳定 5.营养支持 6.??防并发症;呼吸治疗任务;维持气体交换-手段;氧疗法实施;鼻导管;普通面罩;Venturi 面罩;带储气囊的面罩;;无创CPAP;无创通气(NIIPPV) ;有创通气指征;呼吸道治疗目标 – 通畅;纤维气管镜直视吸引;呼吸治疗中的药物;1.支气管扩张药;常用支气管扩张药;肾上腺皮质激素;皮质激素 雾化吸入;其它药物;其它呼吸治疗;好的护理 胸部物理治疗 Physiotherapy 一旦有指征,不要错过正压支持时机 治疗都有限度并可能带来新问题,时刻注意并发症 肺要动、肺要张、肺要干;营养;病例讨论:;问题分析;治疗过程;讨论;对COPD急发呼衰的一般做法

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