循环系统疾第六节瓣膜病病人护理PPT.ppt

辅助检查 1、X线检查 急性者心影正常或左心房轻度增大伴明显肺淤血，甚至肺水肿。慢性重度反流常见左心房、左心室增大。左心室衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征 2、心电图 急性者心电图正常，慢性者有左心房增大，左心室肥大及非特征性ST－T改变。少数有右心室肥大征 3、超声心动图 正常心脏 二尖瓣狭窄伴关闭不全 主动脉瓣狭窄 病因及病理 风湿性炎症导致主动脉瓣膜交界处粘连融合、瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛缩畸形，因而瓣口狭窄。 最常见于先天性二叶瓣畸形；老年人主要是退行性钙化。 病理生理 成人主动脉瓣口≥3.0cm2。当瓣口面积减少一半时，收缩期仍无明显跨瓣压差，可以代偿。瓣口≤1.0cm2时，左心室收缩压明显升高，跨瓣压差显著。左心室压力负荷↑→左心室壁向心性肥厚→维持正常室壁应力和左心室心排血量→室壁应力↑ 、心肌缺血和纤维化→左心室功能衰竭 左心室排血受阻 主动脉瓣狭窄 左室射血减少 左室左房后负荷增加左心衰 冠状动脉 血流减少 脑供血不足 呼吸困难 心绞痛 晕厥 临床表现 1、症状：出现晚，呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉瓣狭窄常见的三联征。 呼吸困难见于90%的有症状病人，首发劳力性呼吸困难，进而夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸和急性肺水肿； 心绞痛见于60%，心肌缺血所致，由运动诱发，休息后可缓解； 晕厥见于1／3，由于脑缺血引起。多发生与直立、运动中或运动后，少数在休息时发生。 临床表现 2、体征： 视 无异常 触 主动脉瓣第一听诊区收缩期震颤 叩 左室扩大 听 粗糙响亮收缩期喷射性收缩期吹风样杂音 并发症 1、心律失常:10%病人发生心房颤动，可致低血压、晕厥或肺水肿； 2、心脏性猝死：仅见于1%—3%病人； 3、感染性心内膜炎：不常见； 4、体循环栓塞：少见； 5、心力衰竭：少见； 6、胃肠道出血：少见。 辅助检查 1、X线检查 心影正常或左心室轻度增大，升主动脉根部常见狭窄后扩张。晚期可有肺淤血征象 2、心电图 重度狭窄者有左心室肥厚伴ST－T改变和左心房大。房颤、室性心律失常 辅助检查 3、超声心动图明确诊断和判断狭窄程度的重要方法 4、心导管检查 当超声心电图不能确定狭窄程度并考虑人工瓣膜置换时，应行心导管检查 主动脉瓣关闭不全 病因及病理：由于主动脉瓣及（或）主动脉根部疾病所致。 急性：感染性心内膜炎所致主动脉瓣膜穿孔或瓣周脓肿、创伤、主动脉夹层、人工瓣撕裂。 慢性：约2/3的主动脉瓣关闭不全为风心病所致，由于瓣叶纤维化、增厚和缩短，影响舒张期瓣叶边缘对合；感染性心内膜炎的感染性赘生物妨碍主动脉瓣闭合；先天畸形和主动脉瓣黏液样变性也可引起主动脉瓣关闭不全。 * 第三章循环系统疾病病人的护理 第六节心脏瓣膜病病人的护理 概念：由于炎症、黏液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。 风湿性心脏病简称风心病，是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，主要累及40岁以下人群，瓣膜粘液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日渐增多 目的和要求 1.掌握二尖瓣和主动脉瓣膜病变的病理生理、临床表现及治疗要点和护理 2.熟悉二尖瓣和主动脉瓣膜病变的实验室及其他检查 3.了解瓣膜病的诊断要点及治疗上的新进展 正常心脏血液循环 病因及病理 二尖瓣狭窄的最常见病因为风湿热。风湿性二尖瓣狭窄仍是我国主要的瓣膜病，2/3的患者为女性。约半数患者无急性风湿热史，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎。反复风湿活动、呼吸道感染、心内膜炎、妊娠、分娩等诱因均可促使病情加重。 单纯二尖瓣狭窄占风心病的25％，二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40％，主动脉瓣常同时受累 病因及病理 风湿热导致二尖瓣装置不同部位的黏连融合，使二尖瓣狭窄。严重狭窄的二尖瓣口呈“鱼口”状，此时常伴有明显的关闭不全。 病理生理 正常人的二尖瓣口面积为4～6cm2，当瓣口面积减少一半即对跨瓣血流产生影响而定义为狭窄。瓣口面积1.5cm2以上为轻度，1～1.5cm2为中度，小于1cm2为重度狭窄。重度二尖瓣狭窄时跨瓣压差显著增加，左房压高达25mmHg才能使血流通过狭窄的瓣口充盈左室以维持正常的心排血量。 测量跨瓣压差可判断二尖瓣狭窄程度 病理生理 左房压升高对肺循环的影响 左房压升高依次引起肺静脉和肺毛细血管压被动性升高，肺顺应性减低，导致劳力性呼吸困难；心率增快时舒张期缩短，左房压更高，因此，妊娠、房颤、感染或贫血等增加心率的诱因均可促使急性肺水肿的发生。 由于左房压和肺静脉压升高，引起肺小动脉反应性收缩，最终导致肺小动脉硬化，肺血管阻力增高，肺动脉压升高。 病理生理 二尖瓣狭