病理性颜瘢痛的发病机制及临床治疗方法的进展研究.pdfVIP

3.t弱激光的治疗作用 目前弱激光治疗已形成激光理疗，激光针灸、腔内照射和血管内照射等多种方法，治疗的 病种已括内、外、妇、儿、皮肤科、口腔科等数十种，达到了改善血液循环、促进细胞再生、毛发生 长、伤口愈合、组织修复、调节神经功能和免疫功能等多种功效。所有激光主要有He-Ne激 光、半导体激光、co,激光等。激光治疗具有一般光疗的性能，但在某些方面比普通光疗更方 便、更有效。血管内照射、腔内照射、激光针都更多地体现了弱激光治疗的特点。关于弱激光治 疗的机理国内外学者已提出了不少模型和假说。我国学者刘家宜等人提出低强度激光疗法的 生物信息模型和信息转换模型。这些模型和假说都对弱激光治疗产生了推动作用，但对治疗机 理的研究尚需进一步努力。 32弱激光和其它物理因子联合应用时就解决的几个问题 3.2.1充分发挥弱激光治疗的优点 前述弱激光的治疗作用中，并非每一种作用都为弱激光刺激本身所独有，有些作用和超 声、电刺激，甚至机械刺激差不多。因此应用时应充分发挥弱激光刺激的优越性，如血管内照 射、腔内照射是别的方法不易代替的。 3.2.2研制合适的仪器 几种物理因子的联合应用，早已有之。但应用起来比较麻烦，需要仪器较多。如研制出合 适的仪器，方便医生和病人使用，将会使应用进一步广泛。 3.2，3选准治疗部位 不同的治疗部位常常能产生不同的效果，特别是激光针，对各种疾病，激光作用什么部位， 其它物理因子作用在什么部位，都应认真研究。 3.2.4对荆f监测 剂量间题是一个很重要的问题，剂量太小不起作用，剂量太大可能产生付作用。因现在对 物理治疗的剂量多数还是经验性的，考虑对治疗效果监测可能是一个好的方法 3.2.5和药物，心理作用的有机配合问题 根据前面的分析，这是必须考虑的问题，仅用一种方法对许多疾病是不行的。 病理性瘫痕的发病机制及临床治疗方法的进展 解放军总医院激光科 司晋红 》 增生性瘫痕和瘫痕疙瘩是临床上常见的病理性掇痕，往往给患者带来痛苦和痛痒，甚至限 制病人的活动，但迄今为止这两种疾痕的病因和发病机制仍不甚清楚。目前临床医师所采用的 各种物理的、化学的、生物的治疗方法的效果也不尽如人意，治疗后的复发率比较高。随着对病 理性服痕的形成机制方面的深入研究和对修复细胞(主要是成纤维细胞)、细胞外荃质及各种 细胞因子的进一步认识，所采用的治疗方法也有了明显的改进和提高。本文现就其发病机制和 治疗进展作一概述。 左 一 人 一 一、病理性难疲的发病机制 { 按照定义，增生性瘫痕仅限于原皮肤的伤口局部粼不具有侵犯周围正常皮肤组织的特点: 而瘫痕疙瘩则超出原皮肤伤口的边缘，可侵及周围正常的皮肤组织。一些作者用时间因素来区 分这两种类型的瘫痕，认为凡 12个月后增大并且边缘超出原伤口部位的增生性瘫痕就演变成 了盛痕疙瘩。从皮肤受伤到瘫痕形成，时间可从数周到数年不等，但增生性瘫痕不同于盛痕疙 瘩之处在于:随着时间的推移，增生性旅痕具有自发性的退化倾向，而盛痕疙瘩则变得更加的 严重。尽管如此，在许多情况下，两者的临床特征相直重叠，很难把它们明确地区分开。 1.发病情况 「 瘫痕疙瘩可发生于所有种族和人群，黑人和亚洲人更易发病。增生性瘫痕较崔痕疙瘩发病 率高。这两种瘫痕在黑人和拉丁美洲人群中的发病率约为4.5%^-16%之间。高加索人较少发 病，黑人与白人的易感性比例估计为 1:35至1;15之间。 瘫痕疙瘩的发生可能与基因控制有关，男女发生比例基本一致。尽管有关于本病家族遗传 倾向和常染色体显性遗传倾向的报告.但确切的遗传方式及HLA与本病的关联程度仍不十 分清楚。 这两种疾痕常好发于背部，胸部、肩部、上臂部和下面部。发病年龄常见于 1030岁之间。 瘫痕疙瘩常继发于外伤，好发于张力较高的部位，如三角肌区和胸骨前区，但无张力的耳垂部 位相对易发。很少有口腔内发病的报道。随年龄的增加，康痕疙瘩的易感性呈下降的趋势。 2、组织病理学改变 增生瘫痕和瘫痕疙瘩的组织极其与正常的