替米沙坦对高糖环境人血管内皮细胞的保护.pdfVIP

摘要 摘要 目的：研究替米沙坦(telmisartan，TEL)在高浓度葡萄糖(highglucose，HG)诱 umbilicalveinendothelial 导的人脐静脉内皮细胞(human cells，I-ItJVEC)损伤中 的作用。探讨替米沙坦对高糖环境下人血管内皮细胞的保护作用。 方法：体外培养HUVEC，传至第三代，实验分为空白对照组，高糖组 糖组及高糖+替米沙坦组细胞生长的抑制率；选定替米沙坦终浓度1× 10-6mol／L，重新将实验分为空白对照组、高糖组、高糖+替米沙坦组及替米沙 坦对照组，培养时间同上，收集每一时间点培养液上清，黄嘌呤氧化法测定上 清液中超氧化物歧化酶(Superoxidedismutase，SOD)活力，硫代巴比妥酸法测定丙 24h内皮细胞，蛋白质免疫印迹法检测过氧化物酶体增殖物激活受体丫 liferatoractivated (peroxisomepro receptors％PPAR-Y)蛋白表达量。 结果：1．MTT测定结果：培养48h后高糖组细胞生长抑制率明显升高(P h到48h之间可明显减缓HUVECs生长抑制率的 0．05)，1×10击mol／LTEL在12 生长抑制率的升高(P0．01)，表明不同浓度TEL均可减缓高糖对细胞生长的抑 制，1×10。6mol／LTEL在12h即可开始发挥作用；2．SOD测定结果：各培养时 间点(除2h时刻)高糖组与空白对照组相比，高糖组SOD测定活性明显降低(P 活性，替米沙坦可抑制高糖地作用； 3．MDA测定结果：各培养时间点(除2h 时刻)高糖组与空白对照组相比，高糖组MDA含量明显升高(P0．05)，替米沙 坦干预组MDA值低于高糖组伊0．05)，表明高糖可升高MDA含量，替米沙 坦可抑制高糖的作用：4．NO、ET测定结果：各培养时间点(除2h时刻)高糖组 与空白对照组相比，高糖组NO含量明显降低，ET含量明显升高伊O．05)，替米 沙坦干预组NO含量高于高糖组，ET低于高糖组(P0．05)，表明替米沙可改善 II 摘要 高糖组俾O．05)，表明替米沙可改善坦高糖对PPAR．Y的影响。 结论：高糖抑制HUVEC生长，破坏细胞正常生理功能，替米沙坦可逆转高 糖诱导的内皮细胞活性氧产生，增强抗氧化酶活性，维持高糖状态下细胞氧化 平衡，维持细胞正常分泌功能并促进PPAR．Y蛋白分泌，提示替米沙坦对高糖状 态下的内皮细胞具有保护作用，其作用机制可能与调节内皮细胞氧化平衡和激 动PPAR．Y有关。 关键词：内皮功能障碍；替米沙坦；氧化应激；过氧化物酶体增殖物激活受体丫 III ABSTRACr ABSTRACT examtheeffect the ine of revent Objective：To telmisartan(TEL)onP ing ofhumanumbilicalveinendothelial injury cells(HUVEC)inducedbyhighglucose the of ionof activated (HG)and receptors changeproductperoxisomeproliferato