东北林业大学植物生理学14章逆境生理通论1.pptVIP

图22.36 作用于植物体的活性氧种类的分子结构模型 当植物受到胁迫时，活性氧累积过多，动态平衡就被打破，形成了氧化胁迫(oxidative stress)。 活性氧伤害细胞的机理： 活性氧导致膜脂过氧化作用；SOD和其它保护酶活性下降，同时还产生较多的膜脂过氧化产物，使膜的完整性被破坏。 膜脂产生脱酯化作用，磷脂游离，膜结构破坏。膜系统的破坏可能会引起一系列的生理生化紊乱 对一些生物功能分子的直接破坏 这样植物就可能受伤害，如果胁迫强度大，或胁迫时间长，植物就有可能死亡(图13-4)。 活性氧与植物膜伤害机制 (四)逆境蛋白与抗逆性 1.逆境蛋白 (stress protein) 凡由逆境诱导产生的蛋白质。 (1)热击蛋白(heat shock proteins,HSP) 指在高于植物正常生长温度刺激下诱导合成的新蛋白。 (2)低温诱导蛋白(low-temperature-induced protein) 指被低温诱导的蛋白。 (3)病原相关蛋白(pathogenesis-related proteins,PRs) 也称病程相关蛋白。 (4)盐逆境蛋白(salt-stress protein) 指由盐胁迫诱导产生的蛋白质。 (5)其它逆境蛋白 逆境还能诱导植物产生同工蛋白(protein isoform)或同工酶、厌氧蛋白(anaerobic protein)、紫外线诱导蛋白(UV-induced protein)、干旱逆境蛋白(drought stress protein)、化学试剂诱导蛋白(chemical-induced protein)等。 在未受胁迫的细胞中，HSF通常以一种与HSP70蛋白相联系的单体状态存在（1）。由于热胁迫的介入，HSP70从HSF上分离开来，HSF后来就发生了三体化（2）。主动的三聚体在热击蛋白（HSP）基因的启动子中结合到热击元素（HSE）上（3），并激发了热击蛋白的 mRNAs的转录，这些转录后来导致了包括HSP70在内的热击蛋白的翻译（4），与HSE（热击元素）相关的热击因子（HSF）是促进HSP70结合到磷酸化三聚体上（6）的磷酸化形态（5）。HSP70三聚体复合体（7）从热击元素上分离下来，解体并去磷酸化成为热击因子单体（8），这些热击因子单体后来结合热击蛋白并改变了其它的HSP70/HSF复合体。 图25.11热击因子（HSF）循环激发了热击蛋白 mRNAs的合成 2.抗逆相关基因(stress resistant related genes) (1)低温诱导基因(low-temperature-induced gene) 近年来人们通过差示筛选程序获得了低温诱导的cDNA文库，在双子叶植物中发现了20多个低温诱导的基因或基因族，在单子叶植物中发现了10多个。这些基因的表达与植物的抗冷性有关。 低温诱导可以诱发100种以上的抗冻基因(antifreeze gene)表达，如拟南芥中这些基因表达会产生新多肽，在低温锻炼过程中一直维持高水平。新合成的蛋白质进入膜内或附着于膜表面，对膜起保护和稳定作用，从而防止冰冻伤害，提高植物的抗冻性。 (2)渗透调节基因(osmotic regulated gene) 在渗透胁迫下，植物细胞中参与渗透调节的物质有的是从外界进入的，也有的是在细胞内合成的，这些蛋白(酶)及相关基因不断被发现。如盐胁迫诱导甜菜碱生物合成的关键酶(甜菜醛脱氢酶)的mRNA转录明显增加。 3.逆境蛋白与抗逆相关基因在抗逆中的作用 逆境蛋白与抗逆相关基因的表达，使植物在代谢和结构上发生改变，进而增强抵抗外界不良环境的能力。 如低温诱导蛋白与植物抗寒性的提高相联系；病原相关蛋白的合成增加了植物的抗病能力；植物细胞耐盐性的获得也与盐逆境蛋白的产生相一致。有些逆境蛋白与酶抑制蛋白有同源性。有的逆境蛋白与解毒作用有关。某些同工蛋白可代替“原来”的酶蛋白(如低温下不能合成的)行使功能。抗冻蛋白具有减少冻融过程对类囊体膜等生物膜的伤害、防止某些酶因冰冻而失活的功能。 很多HSP属于分子伴侣(molecular chaperone)，分子伴侣是一类辅助蛋白，主要参与生物体内新生多肽的运输、折叠、组装、定位以及变性蛋白的复性和降解。植物体受热击后体内蛋白质易变性，而HSP可与这些变性蛋白结合，维持其可溶状态或恢复其原有的空间构象和活性。HSP也可与一些酶结合成复合体，使这些酶的热失活温度明显提高，增强植物的抗热性。 (五)植物对逆境的交叉适应 早在1975年，布斯巴(Boussiba)等就指出，植物像动物那样，存在着交叉适应现象(cross adaptation)，即植物经历了某种逆境后，能提高对另一些逆境的抵抗能