吴永廉《病理学》精品课件-炎症（临本）.pptVIP

What is it ? 炎 第四章 炎症(inflammation) 莆田学院医学院病理教研室 陈秀娇 上述疾病是由不同原因引起的炎 症性病变。什么是炎症？炎症性病 变是如何发生、发展的？为何表现 出不同病变类型？炎症的意义何在？ 炎症的结局如何？本章将对这些问 题进行讨论 概念(Definition) 是指具有血管糸统的活体组织对各种致炎因子所致局部损害而发生的以防御为主的反应。 Inflammation is the reaction of vascularized living tissues to local injury, leading to the accumulation of fluid and leukocytes in extravascular tissues. (Basic Pathology) 血管反应是炎症过程的中心环节。 损伤、抗损伤、修复合一的综合过程。 所有疾病的基本病理过程。 炎症的原因 生物性因子(Infection agents ) 物理因子 化学因子 变态反应 组织坏死 物理因子（图） 炎症基本病理变化—变质、渗出和增生 变质(alteration) 概念：变性和坏死 形态变化 实质细胞 间质细胞 局部酸中毒 代谢变化 组织内渗透压增高 渗出与增生 渗出（exudation）：指炎症反应局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。 渗出性病变是炎症的重要标志。 渗出液（exudate）： 漏出液(transudate) ：单纯血液循环障碍引起。 拇 指 水 泡 炎 症 性 水 肿 渗出液与漏出液区别 增生(proliferation) 概念：实质和间质细胞数量增多 主要表现：１巨噬细胞增生 ２血管内皮Ｃ增生 ３纤维母C增生等 多见于慢性炎症，急性炎症可见于伤寒、急性肾小球肾炎 声 带 小 结 局部表现 全身反应 Systemic responses 急性炎症（acute inflammation） 以血管反应为核心的渗出现象是急性炎症的重要标志。 渗出为主：大多数急性炎症 变质为主：病毒性肝炎、乙脑 增生为主：伤寒病、肾小球肾炎 急性炎症过程中的血流动力学改变 1、细动脉短暂收缩 2、血管扩张和血流加速（动脉性充血） 3、血流速度减慢（淤血） 血流动力学改变（图） 血管通透性增加 increased vascular permeability 炎性水肿：在炎症过程中富含蛋白质的液体渗出到血管外，聚集在间质内。 引起炎性水肿的因素： 1、组织渗透压增高 2、血管内流体静水压增高 血管通透性增加机制 （1）内皮细胞收缩和（或）穿胞作用增强 （2）直接损伤内皮细胞 （3）白细胞介导的内皮细胞损伤 （4）新生毛细血管壁的高通透性 渗出液作用 胸 腔 积 液(肺受压萎陷) 渗出exudation 血浆：血管壁通透性增高所致 白细胞：主动游出 红细胞：被动漏出 白细胞的渗出和吞噬作用 白细胞的游出是炎症反应的重要形态学特征。 炎细胞 ： 白细胞渗出主要过程 1.白细胞的边集和滚动（leukocytic margination and rolling）：选择素 2. 白细胞附壁与粘着 （pavement and adhesion）：借助免疫球蛋白超家族分子和整合蛋白类分子黏附于内皮细胞。 3.游出和定向游走：趋化作用(chemotaxis) 游出的白细胞向某些化学物所在部位作定向运动，称趋化作用。 能吸引白细胞定向移动的化学物质称为趋化因子。趋化因子具有特异性。 趋化因子 ↓ 与WBC表面趋化因子受体结合 ↓ WBC内游离钙升高 ↓ WBC骨架蛋白重组 ↓ WBC伸出伪足 ↓ WBC移动 白细胞的作用 1、吞噬作用： 2、参与免疫反应：单核细胞、淋巴细胞和浆细胞 3、组织损伤作用：白细胞在吞噬过程中释放的产物也可释放到细胞外基质，引起内皮细胞和组织损伤。 白细胞吞噬过程模式图 淋巴细胞 白细胞功能缺陷 黏附缺陷：表现为反复细菌感染 吞入和脱颗粒障碍：严重免疫缺陷和反复感染 杀菌活性障碍：可引起慢性肉芽肿性疾病 骨髓白细胞生成障碍：主要由再障、肿瘤化疗等所致。 炎症介质Inflammatory media