神经病学精品教学(汕头大学)结核性脑膜炎.pptVIP

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结核性脑膜炎 (Tuberculous meningitis) 汕头大学医学院第一附属医院 神经内科 庄伟端 Tuberculous meningitis: many questions, too few answers Lancet Neurol 2005; 4: 160–70 概 述 结核性脑膜炎是由结核杆菌引起的脑膜和脊膜非化脓性炎性疾病。 常继发于粟粒性结核或体内其他器官结核病后,好发于幼儿及青年人,冬春季多见。 TBM的致死率和致残率高,不同的研究指出其病死率从20%~50%不等,存活者约20%~30%遗留有永久性的神经系统后遗症 全球有1/3的人口感染过结核分支杆菌,每年有800~1000万新发的结核病患者,同时有300万人死于结核病,其中有30万是15岁以下的儿童。 我国结核病疫情仅次于印度居世界第二位,全国约有5.5亿人感染过结核分支杆菌,约450万人患有结核病。 中枢神经系统的结核感染占结核感染的1.8 %~6 % ,是肺外结核中危害最大的一种类型,其死亡率高、并发症严重。 病 因 病因: 人型结核分枝杆菌和牛型结核分枝杆菌 途径: 1、血行播散:感染灶通过血行直接播散或血行经脉络膜播散到软脑膜; 2、直接蔓延:脑实质、脑膜干酪灶破溃或脊柱、颅骨乳突部的结核病灶直接蔓延。 结核分枝杆菌感染途径 病 理 脑膜弥漫性渗出性炎症。脑底脑膜为主要感染部位,脑底部蛛网膜下腔内有大量灰黄色或淡黄色浑浊胶样渗出物(单核+淋巴+纤维蛋白素等)。 渗出物经过的小动脉和中动脉以及其他一些血管可被感染,形成结核性血管炎,导致血管闭塞引起脑梗死。 慢性感染时,结核性渗出物可使基底池、第四脑室流出通路阻塞引起脑积水。 临床表现 起病隐袭,病程较长,轻重不一。 结核中毒症状:低热、盗汗、食欲减退、全身乏力、疲乏感等。 脑膜刺激症状和颅内压增高:早期表现为头痛、呕吐及脑膜刺激征。多为轻中度增高,通常持续1-2周。晚期梗阻性脑积水,颅内压多明显增高,出现视神经乳头水肿。严重时出现去脑强直或去皮质状态。 脑实质损害:(发病4-8周)表现为淡漠、精神不振、谵妄、妄想等精神症状;也可表现为抽搐、失语、偏瘫、交叉瘫等局灶体征;或意识障碍; 脑神经损害:以动眼神经、外展神经、面神经和视神经受损为多见,表现视力减退、复视和面神经麻痹等。 实验室检查 一般检查: 1、脑脊液 (CSF)检查 2、影像学检查 脑脊液常规检查:(A级证据 Ⅰ类推荐) 1.脑脊液 (CSF)检查: 外观无色透明或浑浊呈毛玻璃状,留网可阳性;压力↑ ↑ ;WBC↑(50-500)以淋巴细胞为主;糖、氯化物 ↓; 蛋白 ↑ ↑。 2.急性进展期或结核瘤破溃时细胞数可显著增高1000/mm3 ,病初10 天左右,嗜中性粒细胞比例较高(可达60% ~80%) 。 3.随着病情发展,淋巴细胞、激活的淋巴细胞、激活的单核细胞和浆细胞比例增加。常见嗜中性粒细胞、淋巴细胞、激活的淋巴细胞、单核细胞、激活的单核细胞和浆细胞并存,淋巴细胞占主体,称混合型细胞反应 经典细胞学表现 混合型细胞反应:嗜中性粒细胞、淋巴细胞、激活淋巴细胞、单核细胞、激活单核细胞和浆细胞共存,比例相近。 影像学诊断 X线检查:往往是诊断TBM的有力佐证。 常规胸片,发现肺结核,纵隔淋巴结核 关节或脊柱有症状或体征,也可拍片检查,发现骨质改变,也有助于TBM的诊断。 头颅CT和MRI检查 CT/MRI检查TBM均未发现有特异性表现,但CT/MRI检查能确定病变部位、范围、程度及合并症,有助于区分TBM的病型、病期、指导选择治疗方法及估计预后具有重要价值。 CT、MRI表现 直接表现有粟粒状结核结节;渗出物与结核瘤; 间接表现有脑水肿、脑积水与脑梗死。 在增强CT、MRI表现上,受损的脑膜呈线形,弥漫性斑状和结状或环状显著性增强。 早期常有轻度脑实质低密度影;中期则发展为明显脑水肿、脑积水;晚期可见脑实质低密度、混杂高密度影及脑池受压、闭塞、粘连等。 实验室检查 病原学检查: 1、脑脊液免疫学检查:检测脑脊液中TB特异性IgM、 IgG抗体。 2、脑脊液微生物学检查:脑脊液结核菌培养是该病诊断的常规方法之一,起决定性作用,缺点是时间较长;脑脊液涂片抗酸染色法,比较简便、经济,缺点阳性率低,需要反复多次。 3、脑脊液分子生物学检查:是目前较常用的诊断方法。核酸指纹技术、核酸探针技术、核酸测序技术以及核酸扩增杂交技术将结核菌阳性率大大提高。 结核菌的病原诊断 (1)细菌学(A级证据,Ⅰ类推荐) TBM的细菌学诊断主

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