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慢性胰腺炎的药物治疗
精品论文 参考文献 慢性胰腺炎的药物治疗 王永清 (黑龙江省哈尔滨市香坊区民生社区卫生服务中心 150040) 【中图分类号】R576【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)45-0009-02 慢性胰腺炎(CP)是指由于各种不同病因引起胰腺组织和功能的持续性损害,其病理特征为胰腺纤维化。临床以反复发作的上腹疼痛、胰腺外分泌功能不全为主要症状,可合并有胰腺内分泌功能不全、胰腺实质钙化、胰管结石、胰腺假性囊肿形成。 1 诊断 1.1 诊断要点 症状 轻度CP无明显特异性临床表现。中、重度CP临床症状包括: (1)腹痛、腹胀、黄疸等。腹痛是CP的主要临床症状,初为间歇性,后转为持续性,多位于上腹部,可放射至背部或两肋。腹痛常因饮酒、饱食、高脂肪餐或劳累而诱发。 (2)消化吸收不良、脂肪泻、体重减轻等症状。 (3)并发症可有糖尿病、胰腺假性囊肿、腹水、胰瘘、消化道梗阻及胰源性门脉高压症等。 体征 可有轻度压痛。当并发巨大假性囊肿时可扪及包块。当胰头显著纤维化或假性囊肿压迫胆总管下段,可出现黄疸。由于消化吸收功能障碍导致消瘦,亦可出现并发症有关的体征。 实验室检查 急性发作期可见血清淀粉酶升高,如合并胸水、腹水,其胸水、腹水中的淀粉酶含量往往明显升高;血糖测定及糖耐量试验可反映胰腺内分泌功能;CP也可出现血清 CA19-9增高,但升高幅度一般较小,如明显升高,应警惕合并胰腺癌的可能;胰腺外分泌功能检查理论上是诊断CP的重要依据,当胰腺分泌功能丧失90%以上时可引起明显的外分泌功能不全。 影像学检查 (1)腹部X线片:可显示胰腺钙化斑点、结石或局限性肠管扩张。 (2)腹部B超:可显示胰腺形态、结构与周围组织关系以及邻近器官病变,多表现为胰腺增大,边界不清;胰管扩张、粗细不均;胰腺钙化或胰管结石;胰腺假性囊肿等。 (3)CT/MRI检查:CT显示胰腺增大或缩小、轮廓不规则、胰腺钙化、胰管不规则扩张或胰周胰腺假性囊肿等改变。 MRI对CP的诊断价值与CT相似,但对钙化和结石的诊断不及CT。 (4)胰胆管影像学检查:是诊断CP的重要依据。①轻度 CP:胰管侧支扩张/阻塞(超过3个),主胰管正常;②中度CP:主胰管狭窄及扩张;③重度CP:主胰管阻塞、狭窄、钙化,有假性囊肿形成。胰胆管影像学检查主要方法有内镜逆行胰胆管造影。术(ERCP)和磁共振胰胆管成像术(MRCP)。 (5)超声内镜检查:对CP的诊断优于腹部B超,诊断敏感性达80%。声像图表现主要有胰实质回声增强、主胰管狭窄或不规则扩张及分支胰管扩张、胰管结石、假性囊肿等。 (6)病理组织学及细胞检查:胰腺标本的获取,手术活检是最理想的标本,但通常难以获得;经超声(腹部、EUS)或CT引导下的穿刺活检是最常用的方法。CP的病理改变早期可见散在的灶状脂肪坏死,小叶及导管周围纤维化,胰管分支内有蛋白栓及结石形成。在进展期,胰管可有狭窄、扩张改变,主胰管内可见嗜酸性蛋白栓和结石。导管上皮萎缩、化生乃至消失,并可见大小不等的囊肿形成,甚至出现小脓肿。随着纤维化的发展,可累及小叶周围并将实质小叶分割成不规则结节状,而被纤维组织包裹的胰岛体积和数量甚至会有所增加,偶尔会见到残留导管细胞芽生所形成的类似于胚胎发生时的胰岛细胞样组织,类似于肝硬化时假小叶的形成。晚期,病变累及胰腺内分泌组织,导致大部分内分泌细胞减少,少数细胞如A细胞和PP细胞相对增生,随着病变的进一步发展,多数胰岛消失,少数病例胰岛细胞显著增生,呈条索状和丛状。 1.2 诊断标准 典型的临床表现(腹痛、胰腺外分泌功能不全症状)。 病理学检查。 影像学上有CP的胰胆改变征象。 实验室检查有胰腺外分泌功能不全依据。 在排除胰腺癌的基础上,建议将上述4项作为CP的主要诊断依据。1为诊断所必须,2阳性可确诊,1+3可基本确诊,1+4为疑似患者。 1.3 鉴别诊断 胰腺癌 病程多较长,进行性加重,患者一般状况差。血清CA19-9常升高,B超或CT可见胰腺体积明显增大,多有占位性病变。 急性胰腺炎 起病急骤,病程常较短,发作期间胰腺外分泌功能完全正常,发作后胰腺病理改变可恢复正常。 消化性溃疡 有周期性、节律性上腹痛史,应用抑酸剂后可明显好转。胃镜检查可予明确。 2 治疗 慢性胰腺炎以控制症状
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