急性缺血性卒中患者血液中Aβ1-42的变化.docVIP

精品论文 参考文献 急性缺血性卒中患者血液中Aβ1-42的变化 李楠 王璐（大连市中心医院神经内科 辽宁大连 116033） 【摘要】目的 研究beta;-淀粉样肽（Abeta;）代谢改变与急性缺血性卒中（acute ischemic stroke, AIS）的关系。方法 选取40例急性缺血性卒中患者和20例年龄相当的正常人作为对照, 应用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA），测定了血液中可溶性Abeta;1-42的水平。结果 AIS患者血浆Abeta;1-42水平较正常对照有显著降低（P＜0.01），并且与年龄密切相关。结论 急性缺血性卒中过程中存在的APP表达上调以及相伴随的短暂Abeta;1-42水平变化，可能是脑急性损伤和灌流不足的结果。 【关键词】Abeta;1-42 急性缺血性卒中 【中图分类号】R446 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）24-0199-02 前言 beta;-淀粉样肽（Abeta;）,是构成阿尔茨海默病（Alzheimerrsquo;s disease, AD）的大脑特征性病变——老年斑的核心成分。正常人的血液和脑脊液中存在微量可溶性的Abeta;，以Abeta;1-40为主占，Abeta;1-42仅占一小部分（5-10%）。本试验中，我们设计测定了急性缺血性卒中患者和年龄相当的正常对照血液中的Abeta;1-42水平，试图揭示Abeta;代谢与AIS的相关性以及更深入地了解缺血性卒中在AD发病中的作用。 1 资料和方法 1.1研究对象 我们选取40例AIS患者和20例年龄相当的正常对照来检测他们血液中Abeta;1-42水平。所有入选患者年龄均在40岁以上，发病时间在48小时以内，符合《国际疾病分类》ICD-10诊断标准。所有被试均同意参加本研究。 1.2研究方法 1.2.1样品准备 取肘静脉血5ml，离心后取上清液装入聚丙烯管中在-80℃贮存备用 1.2.2采用Innotest抗人Abeta;1-42试剂盒（购自Sigma公司），用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定待测样本中Abeta;1-42浓度，用Clini-Bio 128C全自动酶标仪读取吸光度A值，依照标准管浓度梯度及吸光度A值，求得Abeta;浓度的回归方程，根据方程最后求出各血液标本的Abeta;1-42浓度，以pg/mL为单位。 1.3统计学分析 应用SPSS软件包(SPSS for Windows, version 12.0)进行统计学分析，计算各组血液中Abeta;1-42的平均浓度（-xplusmn;s），应用Studentrsquo;s test进行了各组均值的T检验，相关性分析中应用了Spearman相关分析。P值小于0.05被认为有显著意义。 2 结果 急性缺血性卒中患者的血浆Abeta;1-42水平较正常对照在发病初期和后期均有显著降低（day0-2，24.34plusmn; 12.68 vs58.12 plusmn; 30.20 pg/mL，P＜0.01；day 11，26.04 plusmn; 14.40vs 59.12 plusmn; 30.23pg/mL，P＜0.01 ）。 3 讨论 有关AIS患者血中Abeta;1-42水平变化的研究目前还少有报道。我们研究小组对Abeta;1-42在AIS患者血中变化的初步探讨表明，急性缺血性卒中患者的血浆Abeta;1-42水平较正常对照有显著降低（P﹤0.01），并且与年龄密切相关。文献报道，可溶性Abeta;在中枢神经系统中，被酶分解释放后，可能有三个主要的去向：（1）Abeta;可以通过血管周围间隙经由脑脊液或直接进入循环系统[1,2]。（2）Abeta;可以在细胞内或细胞外进行酶解代谢。（3）Abeta;可以自我分配、聚集和沉积，以老年斑形式沉积于脑组织，以淀粉样物沉积于血管壁。其中Abeta;的第三个清除途径有很强的浓度依赖性，前两个清除机制（转运和酶解）有微小的变化，可能立即导致Abeta;寡聚体的快速形成。急性缺血性卒中过程中因为存在APP表达上调和/或Abeta;的清除障碍，从而导致了中枢神经系统中有过剩的Abeta;产生，过剩的Abeta;可能更容易快速聚集成可溶性寡聚体和不溶性淀粉样纤维（尤其是Abeta;1-42在高浓度下