急性心肌梗死与几种血管壁损伤标志物的关系.docVIP

精品论文 参考文献 急性心肌梗死与几种血管壁损伤标志物的关系 李风桐 （河北宣化总参通信训练基地门诊部河北张家口075100）【关键词】 心脏病 ；心肌梗死 ；病理过程 ；标志物关系 【中图分类号】R542.2【文献标识码】B【文章编号】1007-8231（2011）04-0086-01 1引言 研究急性心肌梗死的病理过程，对预防冠状动脉粥样硬化性心脏病起着越来越重要的作用。血管内皮功能障碍、胆固醇等脂质的沉积和冠状动脉炎性反应是冠状动脉粥样硬化的最基础机制，而血小板聚集黏附与血栓形成则是冠状动脉粥样硬化进展，出现临床事件的主要因素。在这个过程中胆固醇代谢异常发挥着主导作用。对冠状动脉血管损伤标志物的研究，进一步明确了冠状动脉痉挛与急性心肌梗死的病因、病理发展过程。在炎症反应的血标志物作用下，冠状动脉内的粥样斑块引起冠状动脉痉挛或斑块脱落，导致心肌缺血或血栓形成而引起急性心肌梗死，又称急性冠状动脉综合症（acute- coronary syndrome, ACS）。冠状动脉粥样硬化性心脏病的病因、病理发展过程与总胆固醇、血浆内皮素-1、C-反应蛋白（C-reactive protein, CRP）、粘附分子、基质金属蛋白酶、食糜酶与组织型纤溶酶原激活剂等在血液中的含量及冠状动脉内皮功能障碍有关。 2血标志物与分析 2.1血浆总胆固醇： 胆固醇增加冠状动脉内膜粥样硬化斑块内血管平滑肌细胞、巨噬细胞内皮素-1（ET-1）的生成，增加内皮细胞ET-1向血管壁组织的渗透。ET-1对粥样硬化的血管平滑肌有强力的收缩作用，斑块硬化狭窄部位ET-1的收缩作用最大，静息血管张力几乎全是ET-1的作用。降钙素基因相关肽（CGRP）作用与ET-1相反，是体内最强的扩血管物质［1］。血液内ET-1水平的增多，是引起冠心病病人冠状动脉内粥样斑块快速增张或脱落的危险因素。因此，血浆总胆固醇持续升高是引起冠状动脉粥样硬化事件的主要原因之一。 2.2血清基质金属蛋白酶： 成熟的冠状动脉粥样硬化斑块由脂质核心及纤维帽构成，纤维帽由平滑肌细胞、胶原纤维、弹力纤维组成。斑块抵抗外力的成度主要取决于纤维帽中由胶原蛋白构成的胶原纤维的多少。血清基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases, MMPs）［2］是一类含有锌原子，其活性依赖钙离子的蛋白酶，是降解胶原蛋白最主要的蛋白酶，MMPs是由相似功能的酶组成的超家族，其中的明胶酶B包括MMP-2、MMP-9，在降解动脉粥样硬化（arteriosclerosis, AS）斑块内的胶原蛋白中起主要作用。由于胶原蛋白和基底膜的降解使斑块的纤维帽变薄，改变了斑块结构的组织成分，而引起斑块的破裂。正常血管壁内皮细胞不能分泌基质金属蛋白酶，动脉粥样硬化发生时，局部缺氧、氧化低密度脂蛋白、血清瘦粥素等可优导AS斑块内新生血管壁上的内皮细胞分泌MMP-1、MMP-2和MMP-9。 斑块中的巨噬细胞也分泌多种基质金属蛋白酶，在斑块破裂中起着重要作用。 2.3C-反应蛋白： C-反应蛋白（c-reactive pprotein,CRP）是一种能与肺炎球菌荚膜C多糖物质反应的急性期反应蛋白。当机体组织因有害微生物感染或组织损伤时由细胞因子介导肝脏细胞产生。 CRP具有与IgG和补体相似的生物活性特征，使巨噬细胞的吞噬功能增强。因此血清CRP水平的高低与疾病的炎症反应程度成正比，在炎症发生发展时期CRP会明显升高，CRP是炎症的一种敏感性急性反应标志物。越来越多的研究表明，炎症过程在动脉粥样硬化及其并发症的发生、发展中起着关键性作用。在早期动脉粥样硬化斑块中有CRP沉积，表明CRP与早期粥样硬化斑块的形成存在病理上的联系。新近的临床荟萃研究表明，所有的炎症与细胞因子中，CRP是预测未来心血管危险最有力的炎症标志物［2］。故近年来，CRP与心血管疾病关系的研究日益受到人们的重视。 目前得知在急性心肌缺血和心肌梗死时，CRP是升高的。CRP并可作为UA患者发生心肌缺血，心绞痛患者发生心肌梗死和吸烟者发生心源性猝死的预测因子，甚至CRP可作为外观健康者未来心肌梗死或中风的预兆［3］。CRP水平的升高可预测急性心肌梗死（AMI）后心脏破裂的发生，当CRP gt;200mg/L的患者，AMI后心脏破裂的可能性更大。 2.4粘附分子：　 细胞粘附分子（cell abhesion molecules,CAM）是一类介导细胞以及细胞外基质粘附的糖蛋白，是许多介导细胞间或细胞与细胞外基质（extracellular matrix,ECM）间相互接触和结合分子的统称。一般情况下，组织内皮细胞并不