心力衰竭-1.ppt

心力衰竭 （Heart Failure HF) 心力衰竭 主要特征： 肺循环和/或体循环淤血以及组织血液灌注不足 基本病因 原发性心肌损害 心脏负荷过重 基本病因 原发性心肌损害 缺血性心肌损害 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病，VitB1缺乏，心肌淀粉样变性 基本病因 压力负荷过重 （ Pressure Overload, Afterload） 在开始收缩时，心室所需克 服的排血阻力-为后负荷。 取决于： 主动脉顺应性 周围血管阻力 血液黏度 容量负荷过重 （Volume Overload,Preload） 在舒张末期，心室所承受的容量负荷 心脏瓣膜关闭不全 左右心或动静脉分流性先天性心血管病：间隔缺损、动脉导管未闭 全身性血容量增多的疾病：慢性贫血、甲亢 诱 因 病理生理 代偿机制 心力衰竭时各种体液因子的改变 关于舒张性心功能不全 心肌损害和心室重构 1.代偿机制 (1)Frank-Starling机制： 临床上常用左心室功能曲线表示。左室舒张末压达15-18mmHg时，机制达到最大效应。此后心搏量不再增加，反而下降。即为心室功能曲线的平台期其后的下降。 LVEDP:18mmHg---出现肺充血的症状和体征 心脏指数：2.2L/min.m---出现低心排血量的症状、体征 1.代偿机制 (2)心肌肥厚 当心脏后负荷增高时常以心肌 肥厚作为主要的代偿机制，心 肌肥厚心肌细胞数并不增多， 以心肌纤维增多为主。肥厚的 心肌处于能量饥饿状态。导致 心肌缺血，心肌细胞死亡。剩 下存活心肌负荷进一步加重， 心肌进一步肥厚。恶性循环。 1.代偿机制 (3)神经体液的代偿机制 交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素系统(RAS)激活 1.代偿机制 (3)神经体液的代偿机制 交感神经兴奋性增强： 正:心衰时，去甲肾上腺素水平增高，作用于心肌β1受体 ，使心肌收缩力增强，心率加快，心排血增加. 负:周围血管收缩,后负荷增加,心率快,心肌耗氧增加;NE对心肌的毒性作用. 神经体液的代偿机制 肾素-血管紧张素系统(RAS) AⅡ↑：　使血管平滑肌增生 → 管腔变窄； 　　　血管内皮细胞分泌ＮＯ↓； 　　　　　心肌收缩蛋白合成↑． 醛固酮↑：刺激纤维母细胞转变为胶原纤维， 　　　　　使心肌间质纤维化． 　　　 2.心力衰竭时各种体液因子的改变 心钠肽和脑钠肽（Atrial natriuretic peptide. ANPandBNP）： 　ANP心房合成和分泌。有扩血管和增加排钠作用，心力衰竭早期ANP分泌增加。 　　增高程度与心衰严重程度呈正相关． 血管加压素(抗利尿激素 Vasopressin)： 垂体分泌。 作用：缩血管，抗利尿，增加血容量 内皮素：血管内皮释放的肽类，收缩血管 3.关于舒张功能不全 (1)主动舒张功能障碍： Ca2+不能及时被肌浆网回摄及泵出胞外，因这两个过程耗能。 如：冠心病明显心肌缺血，在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍。 3关于舒张功能不全 (2)心室肌的顺应性减退及充盈障碍 见于：高血压、肥厚性心肌病 4.心肌损害和心室重构 原发性心肌损害 心脏负荷过重 心肌细胞和细胞外基质胶 原的变化 心室肥厚和心室扩大 心室重塑 心肌损害和心室重构 心室重构 心肌细胞的能量供应和 利用障碍 心肌细胞坏死、纤维化 心肌收缩力 心室顺应性 心衰的类型 左心衰,右心衰和全心衰 急性和慢性心衰 收缩性和舒张性心衰 左心衰常见 单纯右心衰： 主要见于肺源性心脏病，某些先心病 全心衰： 左心衰后肺动脉高压 右心负荷加重 右心衰 全心衰 收缩性和舒张性心衰 收缩性心力衰竭： 因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心衰。 特点： 心脏扩大 收缩末期容积增大 射血分数降低 收缩性和舒张性心衰 舒张性心力衰竭： 舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低→心室在舒张期的充盈↓　→心搏量降低→左室舒张末期压增高而发生心衰，而射血分数正常。 1928年美国纽约心脏病学会心功能分级（NYHA） 1994年美国心脏病学会（AHA）心功能分级 心功能的分级 六分钟步行试验： 　评价慢性心衰患者的活动耐力 　４２６－５５０米　轻度心功能不全 　１５０－４２５米　中度心功能不全 　﹤１５０米　　　　重度心功能不全 刘桂芬，女，７２岁，反复胸闷、气短８年，加重１个月． 查体: 心电图: 心彩超: