普伐他汀改变小鼠巨噬细胞极性发挥抗炎的机制-中国动脉硬化杂志.PDFVIP

CN43鄄1262/ R摇 中国动脉硬化杂志2014年第22卷第10期 993 [文章编号]摇 1007鄄3949(2014)22鄄10鄄0993鄄04 ·实验研究 · 普伐他汀改变小鼠巨噬细胞极性发挥抗炎的机制 李全忠,张雁,钱宗杰,陈华,吴志伟,李小励,莫新玲 (桂林医学院附属医院心血管内科,广西壮族自治区桂林市541001) [关键词]摇 普伐他汀;摇 巨噬细胞极性;摇 TLR4鄄MyD88鄄IRF5 细胞信号传导通路;摇 动脉粥样硬化 [摘摇 要]摇 目的摇 通过研究普伐他汀改变小鼠巨噬细胞极性而发挥抗炎作用,探讨他汀类药物防治动脉粥样硬化 的机制。 方法摇 用L929 细胞上清诱导小鼠骨髓细胞形成M0 巨噬细胞及在此基础上以LPS+IFN鄄酌刺激,使其形 成M1型巨噬细胞,然后给予50 滋mol/ L普伐他汀钠、TLR4 特异性受体抑制剂(抑制 12 h后)+50 滋mol/ L普伐他 汀钠进行药物干预;ELISA测定细胞上清白细胞介素10(IL鄄10)、白细胞介素12(IL鄄12)的分泌水平;流式细胞术测 定细胞膜表面抗原CD16/ 32、CD206 的表达;荧光定量PCR检测TLR4、MyD88及IRF5 mRNA 的表达。 结果摇 M1 型巨噬细胞IL鄄12、CD16/ 32 的含量和TLR4、MyD88、IRF5 mRNA 的表达均升高,普伐他汀钠作用后巨噬细胞IL鄄10、 CD206 的含量升高,TLR4、MyD88、IRF5 mRNA 的表达降低(P 0郾05);TLR4 特异性受体抑制剂+50 滋mol/ L普伐 他汀钠干预与单纯性50 滋mol/ L普伐他汀钠干预巨噬细胞相比,影响不明显(P 0郾05)。 结论摇 普伐他汀可改变 巨噬细胞极性发挥抗炎的作用,可能通过影响TLR4鄄MyD88鄄IRF5 细胞信号传导通路具有抗动脉粥样硬化的作用。 [中图分类号]摇 R363 [文献标识码]摇 A Study ontheMechanismofPravastatin ChangingPolarityAnti鄄inflammatoryinMu鄄 rine Macrophages LI Quan鄄Zhong,ZHANGYan,QIAN Zong鄄Jie,CHEN Hua,WU Zhi鄄Wei,LI Xiao鄄Li,and MOXin鄄Ling (Department of Cardiovascular,Affiliated Hospital of GuilinMedical College,Guilin,Guangxi541001,China) [KEY WORDS]摇 Pravastatin;摇 Macrophage Polarity;摇 TLR4鄄MyD88鄄IRF5 Cell Signaling Pathway;摇 Atherosclerosis [ABSTRACT]摇 摇 Aim摇 To investigate the mechanism of statins to prevent and cure atherosclerosis (As) by the study of pravastatin sodium changes mouse macrophages polarity and anti鄄inflammatory action.摇 摇 Methods摇 Supernatant from L929 cellswas used to induce mice bone marrow cells into M0 macrophages,then it was stimulated by LPS plus IFN鄄酌, and makdeintoM1macrophages,afterthatitwasgiven50 滋mol/ Lpravastatinsodium,TLR4 specificreceptorinhibitorfo