2型糖尿病低血糖昏患者心肌酶谱变化分析.docVIP

精品论文 参考文献 2型糖尿病低血糖昏患者心肌酶谱变化分析 内蒙古呼伦贝尔市大雁医院有限公司 021122 摘要：目的　检测2型糖尿病低血糖昏迷治疗前后心肌酶谱变化，探讨低血糖昏迷对患者心脏的影响。方法　选取我院内分泌科2007年7月至2012年7月因2型糖尿病低血糖昏迷入院的30例患者和30例同期住院的2型糖尿病非低血糖患者血清心肌酶谱检测结果进行统计分析。结果　低血糖昏迷治疗前心肌酶谱比对照组明显升高（plt;0.05）。结论　2型糖尿病低血糖昏迷可引起心肌酶谱升高，随低血糖昏迷好转，心肌酶谱恢复正常。 关键词：2型糖尿病；低血糖昏迷；心肌酶谱 糖尿病的发病率不断升高，美国住院患者中糖尿病患病率为12-25%［1］，我国为15.1%［2］。糖尿病患者并发低血糖昏迷是糖尿病较常见的急危症之一，低血糖主要损害心血管和神经系统，现将我院近五年糖尿病低血糖昏迷患者心肌酶变化资料分析如下。 对象与方法 一、研究对象 根据1999年WHO公布2型糖尿病诊断标准，2005年美国糖尿病学会低血糖工作组对糖尿病患者低血糖规定，选取我科2007年7月至2012年7月因2型糖尿病低血糖昏迷入院的老年患者。平均年龄（72plusmn;5）岁，男14例，女18例。全部患者均排除了急性心肌梗死、肺源性心脏病、脑卒中急性期、活动性风心病、心肌炎、皮肌炎、肾炎、感染、甲状腺功能减退症、及一些恶性肿瘤、白血病等许多能够引起心肌细胞、骨骼肌细胞和其它组织细胞破坏的疾病等引起心肌酶升高的其他疾病［3］。32例对照组为2型糖尿病（非昏迷，且无心脏病变）我科同期住院患者，平均年龄（73plusmn;4）岁。 二、研究方法 全部患者入院时立即强生稳步血糖仪检测血糖，同时测定静脉血浆葡萄糖（GLU）、血清天冬氨酸转氨酶（A S T）、乳酸脱氢酶（L D H）、肌酸激酶（C K）、肌酸激酶同工酶（C K MB）、高敏肌钙蛋白（CTNT）、及肝肾功能、电解质、血常规、全导联心电图。确诊低血糖昏迷，立即快速静脉注射50%葡萄糖注射液60～100ml，必要时重复1～2 次，直至患者神志，继之5%-10%葡萄糖静滴，一般需3-7天，维持血糖在8.3 mmol/L -11.1 mmol/L。同时动态观察心肌酶变化。 三、仪器与药盒 GLU、A S T、L D H、C K、C K MB均用日本奥林巴斯全自动生化分析仪检测，CTNT用德国罗氏电化学发光自动免疫分析仪检测。 四、统计学处理 所测数据以均数plusmn;标准差（ plusmn;s）表示，采用SPSS10.0统计软件进行方差分析，t检验以plt;0.05为有统计学意义。 结 果 低血糖昏迷组患者治疗前心肌酶谱AST、LDH、CK、CK- MB 及CTNT 均升高，与对照组相比差异有统计学意义（Plt; 0.05）；32 例患者治疗5~ 10分钟意识逐渐清楚，入院后24~ 96 小时时复查心肌酶全部恢复正常（P gt; 0.05）。见表一。肝肾功能、电解质、血常规、全导联心电图等未见明显异常。住院3~ 7 天出院。 讨 论 低血糖是由多种病因引起的血葡萄糖浓度过低的一组临床综合征。大致可分为器质性低血糖；功能性低血糖；反应性低血糖。另外，慢性粒细胞白血病等造成的假性低血糖。是否出现临床症状，个体差异较大，取决于血糖下降的程度、速度，机体对低血糖的反应等。有研究［4］发现在发生低血糖期间和随后补充葡萄糖时易激活某些特定部位如大脑皮层、纹状体、海马等的氧化应激通路，导致脑神经元凋亡。 本文所观察病例已除外上述可能引起心肌酶升高因素，考虑低血糖导致心肌细胞损伤，但具体机制尚不明确，可能原因：低血糖时，可使细胞内ATP 产生减少，Na+-K+-ATP 酶功能障碍，使细胞内K+转移到细胞外，细胞外Na+进入细胞内，导致细胞肿胀、变性、坏死。细胞胞质中的许多酶及小分子蛋白质均释放入血，如CK、CK-MB、LDH 等，同时线粒体崩解AST 释放入血。2型糖尿病患者，血液处于高凝状态，低血糖时因交感神经兴奋，释放大量的儿茶酚胺、血管加压素、血管紧张肽等物质，出现心率增加、心肌耗氧量增加、血小板凝集作用加强；血管紧张肽使原有冠状动脉粥样斑块不稳定，引起冠状动脉痉挛甚至阻塞，低血糖严重，持续时间长，使心肌能量供应严重不足，导致心肌细胞的损伤，这种损伤是局灶性的，并不出现心