24例幽门螺杆菌感染致慢性荨麻疹的免疫机制临床研究.docVIP

精品论文 参考文献 24例幽门螺杆菌感染致慢性荨麻疹的免疫机制临床研究 左玉初（湖北省孝感市第一人民医院 432000） 【中图分类号】R758.24 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）14-0190-01 【摘要】 机体内存在的慢性感染如幽门螺杆菌感染可能参与了慢性荨麻疹的发生与发展，近年来关于幽门螺杆菌在慢性荨麻疹发病过程中所起作用得到广泛而深入的研究,幽门螺杆菌通过改变胃黏膜的通透性、促进组胺的释放、引起机体Th1/Th2免疫应答失衡、诱发机体体液免疫失衡，产生特异性抗幽门螺杆菌-IgE等几方面在慢性荨麻疹的发生发展中发挥重要的免疫作用。 【关键词】 幽门螺杆菌 感染 荨麻疹 慢性 免疫 作用机制 慢性荨麻疹(CU)是指皮损反复发作超过6周以上的荨麻疹，目前尚无统一的分类方法，临床上如患者每天或每周出现2次以上风团损害者称为慢性连续性荨麻疹，如风团发作和缓解交替，时间间隔几天到几周不等者称为慢性复发性荨麻疹[1]。本文选取本院2010年1月至2011年2月以来门诊及住院部会诊患者24例，严格排除了食物、药物、吸入物、物理性、昆虫叮咬、精神因素、内分泌因素、遗传因素引起者，并排除“假变应原”因素，均有“慢性胃炎、消化性溃疡”，经临床检查有幽门螺杆菌感染，而无其他疾病，结合文献资料，综述幽门螺杆菌感染致慢性荨麻疹的免疫机制。 1 HP与荨麻疹有关的证据 近年来国内外学者的研究均表明HP感染与CU发病关系密切，HP感染可能为慢性特发性荨麻疹的病因之一。张辉等[2]检测50例CIU患者血清抗HP-IgG抗体，有37例阳性，阳性率为74.0％，显著高于正常对照组(阳性率为22.O％)，两者相比有显著性差异(Plt;0.01)，同时还发现37例HP-IgG抗体阳性的CIU患者有32例为当前现症感染，研究结果表明HP可能为CIU的致病因子之一，且HP感染在CIU患者中多为现症感染，HP感染参与了慢性荨麻疹的发病过程，提示HP慢性感染与CU密切相关。 2 HP引发慢性荨麻疹的免疫机制 慢性荨麻疹的发病机制至今尚未完全阐明，HP参与CU的发生与发展的免疫机制主要有以下几个方面。 2.1 破坏机体免疫功能 机体免疫功能异常可能是慢性荨麻疹发病的重要环节。Thl和Th2细胞间的平衡及其自身调节与特应性、过敏性疾病的发病密切相关。Thl/Th2免疫应答平衡状态被打破，使机体处于Thl和Th2占优势的极化状态。导致机体免疫应答的偏移，引起各种疾病。 这是Hp感染致胃肠外疾病的又一病理生理基础,慢性荨麻疹也存在着Thl/Th2失衡,向Th2优势应答漂移，Th2型细胞因子(如IL-4)，在慢性荨麻疹的发病中起重要作用,IL-4主要介导体液免疫，促进B细胞和嗜酸粒细胞的活化和分化，产生IgE和IgG，参与速发型超敏反应。IL-4可以增加IgE-Fc段低亲和力受体的表达,并可释放可溶性cD3+/IgE结合因子，与lgE的产生有关，从而促发过敏反应，而加重荨麻疹[3]。 2.2 HP感染增加胃粘膜通透性及增加组胺释放 Hp的主要毒力因子空泡毒素A(VacA)，可以通过改变离子通透性导致细胞空泡形成，进而损伤胃黏膜。造成糜烂或溃疡。学者们认为，VacA导致细胞间的紧密连接松弛可能是其增强极化上皮单层细胞的渗透性的主要原因，紧密连接松弛会削弱胃黏膜屏障，使胃黏膜易受到毒素的攻击。过敏源或其他促炎症因子通过受损的胃黏膜屏障而被人体大量吸收，并暴露于免疫系统而诱发或加重慢性荨麻疹[4]。荨麻疹症状的产生为肥大细胞和嗜碱性粒细胞活化后释放组胺，合成和分泌化学介质、细胞因子所引起。HP可调节MC和嗜碱性粒细胞释放组胺等炎症介质。 2.3 HP特异性IgE抗体的作用 IgE介导的肥大细胞脱颗粒是CU发病的主要环节，HP作为一种完全抗原可以引起机体的变态反应而产生HP特异性IgE抗体。张建平等推测HP抗原可能是通过与胃壁细胞的交叉反应或通过诱发胃肠道炎症使抗原吸收或隐蔽抗原暴露而诱导IgE的产生，一旦IgE抗体形成，则可导致荨麻疹症状的持续发生，直到HP被完全清除。在HP感染的CIV患者血清中可能存在大量的HP特异性IgE抗体，且HP长期定居于胃黏膜，可不断产生和释放抗原，从而导致HP特异性IgE抗体的不断产生，可能是慢性荨麻疹反复发作及复发的原凶之一。 2.4 MBP旁路途径 幽门螺杆菌感染使得胃黏膜中嗜酸粒细胞的浸润和脱颗粒都明显增加，还可通过嗜酸粒细胞MBP介导的旁路途径促使嗜碱粒细胞和肥大细胞组胺的释放。Hp感染后机体产生了特异性抗Hp-IgE，当IgE和这些受体结合后就可以刺激嗜酸粒细胞