136例急性心肌梗死的临床分析.docVIP

精品论文 参考文献 136例急性心肌梗死的临床分析 库尔勒市第一人民医院 801000 摘要：目的探讨136例急性心肌梗死治疗经过，总结工作经验。方法：直接PCI策略和药物治疗。结果：136例患者中行冠脉介入治疗35例，行静脉溶栓治疗31例，再通19例，血栓自溶10例；无一例死亡。结论：急性心肌梗死病情变化快，死亡率高，规范细致的治疗方案可降低死亡率。 急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。其病理生理机制主要的是冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块（血栓），突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死；另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死其治疗急性心肌梗死发病突然，应及早发现，及早治疗，并加强入院前处理。治疗原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及时处理各种并发症。其治疗的根本措施是再灌注治疗，缩小梗死面积，包括直接冠状动脉介入治疗（PCI）、溶栓治疗迅速使闭塞的冠状再通，并恢复心肌有效灌注，以挽救缺血心肌，缩小梗死面积，保护左室功能，改善近远期预后。其主要的目标是尽快开通梗死相关血管，缩短发病至开通时间，治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注[1]。 自2013年1月至2015年12月 我科共收治急性心肌梗死住院患者136例，分析诊治经过，报道如下。 临床资料 一般资料 2013年1月至2015年12月年间收治的aml患者136例，其中男90例女46例，年龄40-86岁，平均 63 岁AMI诊断符合内科第6版标准，采取QRS波记分法计算梗死面积， 1.2心肌梗死范围 136例患者中，ST段抬高型心肌梗死（steml）56例，非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）21例，广阔前壁心肌梗死19例；前间壁心肌梗死23例；下壁左壁或后壁心肌梗死17例。梗死面积8.5%-26.1%，平均12.09%。 2治疗 2.1直接PCI策略 2.1.1STEMI（包括正后壁心肌梗死）或伴有新发左束支传导阻滞的心肌梗死患者，症状发作12小时内能够行PCI并且如果能够在就诊90分钟内完成球囊充盈； 2.1.2ST段抬高或新发左束支传导阻滞的心肌梗死、发生心肌梗死心源性休克lt;36小时和休克发生lt;18小时以内可以完成并适合血管重建治疗并且年龄lt;75岁的患者，除非由于患者本人的意愿或禁忌证或不适合做进一步有创治疗，进一步支持没有价值； 2.1.3严重充血性心力衰竭和（或）肺水肿（Killip 3级）并且症状发作12小时之内的患者。 2.2PCI成功的定义 2.2.1血管造影成功的PCI使靶部位的血管明显扩大，一致公认的成功定义是残余狭窄lt;50%且获得TIMI3级血液，随着冠状动脉支架在内的辅助技术的应用，残余狭窄lt;20%成为理想的血管造影临床基础 2.2.2操作成功PCI达到血管造影成功的标准，同时住院期间无主要的临床并发症（如死亡，心肌梗死，急诊CABG）视为操作成功。CABG和死亡易于确定，与操作相关的心肌梗死尚存在争议。常用的定义是新的Q波出现和CK-MB升高。不伴有Q波的心肌酶死升高的意义存在争议。大多数人认为不伴Q波的CK-MB比正常上限升高3-5培提示了与PCI有关的并发症。PCI后常常出现肌钙蛋白T或I升高，轻度升高可能没有预后价值，而明显升高ge;5倍则与1年不良预后相关。 2.2.3临床成功指患者达到血管造影和操作成功，心肌缺血症状和体征缓解。远期临床成功是指患者心肌缺血症状和体征继续缓解6个月以上，再狭窄是近期临床成功而远期临床不成功的主要的原因。 2.3药物治疗 本组患者中31例起病6h内STEMI患者行静脉尿激酶（25万u/10g）溶栓治疗，根据临床表现，心电图变化，心肌酶谱变化诊断是否梗死相关血管再通，其中19例符合再通标准，再通率高达61.29%有10例符合自栓自溶表现，其中8例下壁心肌梗死患者再灌注出现窦性停博伴血压下降，11例患者有先兆症状，表现为心绞痛发作，无一例死亡，住院期间心功能killip分级好于其他无先兆症状患者，其中7例表现出再灌注特征，其中1例下壁，后壁伴有心肌梗死合并Ⅲ度AVB患者，急诊床旁经静脉心内膜临时起搏，起搏期间患者共 发作室颤20次，均