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第十八章 维生素与无机物第一节脂溶性维生素疏水性化合物：维生素A、D、E、K一、维生素A——抗干眼病维生素㈠视黄醇与其特异的蛋白相结合而在血液中运输天然维生素A：视黄醇A1，3-羟基视黄醇A2动物性食品，肝、肉类、蛋黄、乳制品、鱼肝油，主要以酯形式存在。㈡视黄醇、视黄醛和视黄酸是维生素A的活性形式。1、视黄醛与视蛋白结合发挥视觉功能维生素A缺乏时，对弱光敏感性降低，“夜盲症”2、视黄酸对基因表达和组织分化具有调节作用。维生素A缺乏时，引起严重的上皮角化，角膜干燥，“干眼病”3、维生素A和胡萝卜素是有效地抗氧化剂4、维生素A过量可引起中毒。二、维生素D可在体内合成。㈠维生素D的活化形式是1,25-二羟维生素D①维生素D是类固醇衍生物。鱼油、蛋黄、肝富含维生素D3，植物中含有维生素D2。②人体皮下储存有7-脱氢胆固醇，即维生素D3原，在紫外线照射下转变成维生素D3。㈡1,25-（OH）2D3具有调节血钙和组织细胞分化的功能。1、调节血钙水平是1,25-（OH）2D3的重要作用。2、1,25-（OH）2D3还具有影响细胞分化的功能。3、维生素D过量可引起中毒：表现：高钙血症、高钙尿症、高血压、软组织钙化。由于皮肤储存7-脱氢胆固醇有限，多晒太阳不会引起维生素D中毒。三、维生素E是体内最重要的脂溶性抗氧化物质。㈠维生素E是生育酚类化合物㈡维生素E具有抗氧化等多方面功能1、维生素E是体内最重要的脂溶性抗氧化剂。2、维生素E具有调节基因表达的作用。3促进血红素的生成4、缺乏并不见四、维生素K又称凝血维生素㈠维生素K是2-甲基-1,4-萘醌的衍生物主要在小肠被吸收，储存量有限，脂类吸收障碍引发的首个脂溶性维生素缺乏症便是维生素K缺乏症。K2是肠道细菌的产物。㈡维生素K是多种γ-谷氨酰羧化酶的辅酶1、维生素K具有促进凝血作用。2、维生素K对骨代谢具有重要作用。3、维生素缺乏可引起出血。第二节 水溶性维生素在体内存储量很少，需要经常从食物中摄取。一、维生素B1的活性形式。㈠焦磷酸硫胺素TTP是维生素B1的活性形式。维生素B1又名硫胺素，主要存在：酵母、瘦肉、豆类、种子外皮、胚芽中，易被小肠吸收㈡维生素B1在糖代谢中具有重要作用，缺乏可引起脚气病。1、维生素B1在体内功能代谢中具有重要地位。2、TTP是α-酮酸氧化脱羧酶多酶复合物的辅酶，参与线粒体内丙酮酸、α-酮戊二酸和支链氨基酸的α-酮酸的氧化脱羧反应。二、维生素B2是FAD和FMN的组成成分㈠FAD和FMN是维生素B2的活性形式。1、维生素B2又名核黄素，主要在小肠上段通过转运蛋白主动吸收2、吸收后的核黄素在小肠粘膜黄素激酶的催化下转变成黄素单核苷酸FMN，后者在焦磷酸化酶的催化下生成黄素腺嘌呤二核苷酸FAD。㈡FMN和FAD是体内氧化还原酶的辅基。1、是体内氧化还原酶（酯酰CoA脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、黄嘌呤氧化酶等）的辅基，主要起递氢体作用。2、参与氧化呼吸链，脂肪酸和氨基酸的氧化以及三羧酸循环3、维生素B2缺乏时，引起口角炎、唇炎、阴囊炎、眼睑炎、畏光。三、维生素PP又称抗赖皮病维生素㈠维生素PP是NAD+和NADP+的组成成分。维生素PP包括：NAD+尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸NADP+尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸NAD+和NADP+是维生素PP在体内的活性型㈡维生素PP缺乏可引起癞皮病NAD+和NADP+在体内是多种不需氧脱氢酶的辅酶，分子中的尼克酰胺部分具有可逆的加氢及脱氢的特性。癞皮病：皮炎、腹泻、痴呆常对称地出现于暴露部位。四、泛酸主要参与酰基转移反应：㈠泛酸在辅酶A和酰基载体蛋白分子中发挥作用泛酸：遍多酸，在肠内吸收后，经磷酸化并与半胱氨酸反应生成泛酰巯基乙胺，后者是辅酶A(CoA)及酰基载体蛋白ACP的组成部分，参与酰基转移反应。CoA及ACP是泛酸在体内的活性型。㈡泛酸参与酰基转移反应：CoA及ACP构成酰基转移酶的辅酶，参与糖、脂类、蛋白质代谢及肝的生物转化作用。五、生物素参与CO2固定㈠生物素来源广泛：分布：酵母、肝、蛋类、花生、牛奶、鱼类、人肠菌合成㈡生物素是多种羧化酶的辅基：1、作为丙酮酸羧化酶、乙酰CoA羧化酶等的辅基，参与CO2固定。2、参与细胞信号转导和基因表达，还可使组蛋白生物素化，影响细胞周期，转录和DNA损伤的修复六、维生素B6包括吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺㈠维生素B6的磷酸酯是其活性形式㈡磷酸吡哆醛的辅酶作用多种多样1、磷酸吡哆醛是多种酶的辅酶2、磷酸吡哆醛可终止类固醇激素的作用3、维生素B6缺乏不多见，过量可引起中毒七、叶酸以四氢叶酸形式参与一碳单位代谢㈠四氢叶酸是叶酸的活性形式㈡四氢叶酸是一碳单位的载体①叶酸缺乏：DNA合成受到抑制，巨幼红细胞性贫血②降低胎儿脊柱裂和神经管缺乏的危险性③口服避孕药或抗惊厥药能干扰叶酸的吸收及代谢。八、维生素B12是含钴类