窦房结功能障碍--电生理年会.ppt

窦房结功能障碍心电图 河南省人民医院 李 兵 拨云见日- 启示…… P-P间期：1.20秒 心电信号传递和传导阻滞 第一站：窦房结 第二站：房室结 第三站：浦肯野纤维与心室肌细胞 心 房 束 支 心 室 窦房传导阻滞 房内传导阻滞 房室传导阻滞 室内传导阻滞 历史 1907年，英国Keith和Flack发现 1910年，Wybouw和Lew等首次描述了电生理特性，并发现窦房结病变。 1915年，Eystcr和Evans 发现并提出了窦房阻滞心电图变化 1967年，Lown提出了病态窦房结综合征的诊断 解剖 窦房结的位置：上腔静脉和右心房交界处的心内膜下 大小：长10～20mm 宽：5-7mm 体积小、功能单位少、易发生病变、病变 不易恢复 细胞组成： 1、起搏细胞（P细胞）位于窦房结中央，不收缩，只发放冲动，维持心脏节律性活动； 2、过渡细胞（T细胞）结构介于P细胞和工作心肌细胞之间，连接P细胞与心房肌细胞之间，具有传递冲动的功能，此细胞受损导致传出障碍-----窦房阻滞。 血液供应 1、窦房结由心房中最粗大的窦房结动脉供应，此动脉60%起源于右冠状动脉，40%左冠状动脉回旋支，单支供血占绝大多数，双支供血占极少数 2、右冠状动脉狭窄或闭塞约5%产生病态窦房结综合症 3、窦房结动脉起源于右冠状动脉主干起始部，右冠状动脉狭窄或闭塞而产生病态窦房结综合症者，说明右冠状动脉狭窄或闭塞发生位置较高 4、窦房结动脉的生理学意义：窦房结动脉贯穿于窦房结，其分支小动脉截面积是所有心房小动脉分支截面8倍，窦房结动脉与窦房结组织存在密切联系，以保证窦房结起搏功能所需。 当心跳停止，心脏按压时窦房结动脉扩张，刺激周围P细胞，使P细胞发放冲动，心脏复苏，加上逸搏---夺获称为伺服机制。 定义 指窦房结存在非生理性变化。 包括：窦房结冲动形成（P细胞功能不全）和传导障碍所致（T细胞功能不全） 。 心律失常表现为：窦性心动过缓；窦性停搏、窦性静止；窦房阻滞；慢-快综合征/快-慢综合征；变时功能障碍。 流行病学 无症状性窦房结功能异常很常见 正常儿童中有65%存在窦房阻滞, 在男性中有28%存在窦房阻滞; 在动态心电图中, 有11 .4%的中年男性有窦房阻滞, 在综合性医院12 导联心电图发现有窦性心动过缓或窦性停搏患者0.14%。 美国置入永久性心脏起搏器者中52% 是SSS。中国在置入永久性的心脏起搏器中50.1 1%~ 52.1 0% 是SSS 患者。 诊断 窦房结恢复时间和窦房传导时间诊断窦房结功能障碍敏感性在各自单独测定时仅为50%左右，所以电生理检查对窦房结功能评估的临床意义不太大, 还不如长时间记录心电图如作Holter。 此外还有阿托品试验, 因假阴性、假阳性均多, 仅作为初步评估缓慢窦性心律是属器质性病变或与迷走神经张力增高有关。 窦房结电图: 因电量微弱、记录难度大, 目前尚不能普及应用。 心电图表现1-窦性心动过缓 窦性心动过缓：窦性心率60次/分；大部分为良性； 40次/分（同睡眠和身体状况无关），异常。症状最重要。 心电图表现-窦性心动过缓 窦性停搏：窦房结发放冲动失败，缺少来自窦性的心房激动。如果低位的起搏点不能产生逸搏，将导致长时间无P波或心室收缩。 正常窦性节律中突然出现较长时间无P-QRS-T波群； 停搏时间长短不一，停搏的长PP间期与正常窦性周期无倍数关系； 长间歇后可恢复窦性心律，但多为出现交界性或室性逸搏节律 心电图表现2-窦性停搏 女性，34岁，心电图显示窦性心律，心率58次/分， 颈动脉按摩后诱发窦性停搏达，4.64秒，第4个P波为房性逸搏 心电图表现-窦性停搏 心电图表现-窦性停搏 男 22岁 2008年3月3日 1.28秒 0.72秒 心电图表现-窦性停搏 心电图表现-窦性停搏 心电图表现-窦性停搏 窦房传导阻滞的分类（按照阻滞程度） 1、一度传导阻滞：传导延缓 2、二度传导阻滞：部分激动传导脱落 3、三度传导阻滞：传导完全中断 心电图表现3-窦房阻滞 一度窦房传导阻滞（传导延缓） 每一次窦房结的电活动都产生窦性P波，节律基本整齐。体表ECG无法诊断 三度窦房传导阻滞（传导完全中断） 窦性P波消失,与持续窦性静止无法鉴别 心电图表现-窦房阻滞 二度窦房传导阻滞：部分激动传导脱落 I型：P-P间期逐步缩短,然后突然延长 周而复始，最长P-P小于2倍最短P-P II型：短P-P间期规则。有长P-P间期 长P-P 间期与短P-P间期有倍数关系 心电图表现-窦房阻滞 心电图表现-窦房阻滞 0.76s 0.68s 1.2s 心电图表现-窦房阻滞 女性，20岁，颅内病变。心电图示：二度Ⅰ型窦房传导阻滞 心