发热总论.pptVIP

* 广州医学院病理生理学教研室 梁仲培 2000.8 临床医学（本）、医学检验（本）、医学影像学（本）适用 发热的典型表现 体温上升期 皮肤苍白、四肢冷厥 “鸡皮” 恶寒 寒战 高峰期 自觉酷热 皮肤干燥、发红 退热期 出汗、皮肤血管扩张 讲授内容 ? 概述 ? 发热的发病机制 ? 发热的时相及热代谢特点 ? 热限及其成因 ? 发热的机能代谢变化 概述 体温? 生理性 病理性 过热 发热 发热和过热的区别在哪？ 过热和发热的比较 过热 发热 无致热原 体内因素 周围环境温度过高 有致热原 病因 调定点无变化或损伤 效应器障碍 调定点上移 发病 机制 体温可很高，甚至致命 体温可较高，有热限 效应 物理降温 对抗致热原 防治 原则 发热的概念 机体在致热原的作用下，体温中枢“调定点”上移，从而引起体温的调节性升高。 致热原 含有致热成分的物质，能引起机体发热。 发热激活物 能激活机体产内源性致热原细胞，产生、 释放内源性致热原的物质。如细菌、内毒素、 外毒素、病毒、抗原-抗体复合物、类固醇、 致炎物等。 讲授内容 ? 概述 ? 发热的发病机制 ? 发热的时相及热代谢特点 ? 热限及其成因 ? 发热的机能代谢变化 发热的发病机制 正常的体温调节是通过神经、体液的作用实现。体温调节系统包括温度信息传导、中枢调节以及效应器3个环节。 下丘脑 体温调 节中枢 产热装置 （骨骼肌、肝） 散热装置 汗腺、皮肤血管 深 部 体 温 体温 温度感受装置 + ? 调定点 发热的3个基本环节。 1.信息传递：发热激活物作用于产内源性致热原（EP）细胞，产生、释放 EP； 2.体温调节中枢“调定点”上移； 3.效应器的作用：产热大于散热，体温升高。 温度信息传导：温度感受器? 体温调节中枢； 中枢调节：POAH的温敏神经元----“调定点”； 效应器：产热--内脏活动?、肌肉寒战； 散热--皮肤、肺、排泄物实现。 一、发热的信息传递 激活物 产EP细胞 EP作用于 中枢 发热激活物的种类？ 产EP细胞的种类？ EP的种类、性质、来源？ EP作用的部位？ 发热激活物的种类 1.革兰氏阴性细菌----内毒素（ET） 2.革兰氏阳性细菌----外毒素 葡萄球菌--肠毒素 A型溶血性链球菌--红疹毒素 3.病毒、螺旋体 4.抗原抗体复合物 5.类固醇 6.致炎物：硅酸盐、尿酸盐 ? 产致热原细胞 1.单核细胞、M? 2.肿瘤细胞 3.其它细胞 ? 讲授内容 ? 概述 ? 发热的发病机制 ? 发热的时相及热代谢特点 ? 热限及其成因 ? 发热的机能代谢变化 发热激活物（ET）和EP的种类的比较 ET 内源性致热原（EP） IL-1 TNF IFN MIP-1 来源 G-细菌 单核、M? M? 淋巴 单核 成分 磷脂多糖 糖蛋白 蛋白质 糖蛋白 肝素结合 蛋白质 分子量 1000~2000 12~18 17~25 15~17 ? （KD） 耐热性 耐热 不耐热 不耐热 中度耐热 不耐热 致热 双峰热 双峰热 小：单峰热 单峰热 单峰热 大：双峰热 （剂量依赖） 耐受性 产生 不产生 不产生 产生 不产生 时间（分） 体温 单峰热 双峰热 单峰热：直接作用于体温调节中枢； 双峰热：第一峰多由于直接作用于体温调节中枢引起， 第二峰由于产生另一种物质作用于体温调节中枢。 EP作用的部位 1.直接作用于视前区-下丘脑前部（POAH）体温调节中枢的温敏神经元； 2.作用于下丘脑终板血管区（OVLT）神经元。 EP M? M? POAH 神