呼吸道合胞病毒感染启动气道重塑的机制分析respiratory syncytial virus infection to start the analysis of the mechanism of airway remodeling.pdfVIP

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2017-12-13 发布于上海
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呼吸道合胞病毒感染启动气道重塑的机制分析respiratory syncytial virus infection to start the analysis of the mechanism of airway remodeling.pdf

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呼吸道合胞病毒感染启动气道重塑的机制分析respiratory syncytial virus infection to start the analysis of the mechanism of airway remodeling

广州医学院硕士论文中文摘要技术能检测到病毒抗原在胞浆内表达，PCR 技术能从16-HBE 提取的总RNA 中扩增出RSV 病毒核酸的基因片段，证实RSV 成功感染16-HBE，且MOI 为0.1 和感染时间为72h 是RSV 感染16-HBE 最佳条件。2. RSV 感染16-HBE 对HPBFs 向肌纤维母细胞转化的影响：在24h 和48h 时，16-HBE-RSV+HPBFs 组和16-HBE+HPBFs 组未见 α-SMA 的表达，从72h 开始两组均有不同程度的α-SMA 表达，96h 表达水平最高。 16-HBE-RSV+HPBFs 组在72h、96h 和120h 时α-SMA 的表达水平均显著高于16-HBE +HPBFs 组（t 分别为21.883 、61.836 和4.826 ，P 均0.05 ）。在24h、48h、72h、96h 和 120h 时，16-HBE-RSV+HPBFs 组Col Ⅰ的分泌水平均明显高于16-HBE+HPBFs 组（t 分别为21.692、380.474、32.216、28.812 和43.301，P 均0.05）,而且随复合培养时间的增加，Col Ⅰ分泌水平也逐渐增加，120h 的分泌水平最高，显著高于24h、 48h、72h 和96h （t 分别为61.776、40.876、54.11 和33.845，P 均0.05）。在24h、 48h、72h、96h 和 120h 时，16-HBE-RSV+HPBFs 组Fn 的分泌水平与16-HBE+HPBFs 组比较均无统计学差异（t 分别为1.058、4.157、1.934、0.467 和1.062，P 均0.05），两组各时间段比较也无统计学意义（F 分别为 0.882 和 0.366,P 均0.05）。3. BUD 对RSV 感染 16-HBE 促进HPBFs 向肌纤维母细胞转化的影响: 16-HBE-RSV+HPBFs 组 α-SMA 的表达水平明显高于 16-HBE+HPBFs 组 (t 为 18.913 ，P0.05) 。 -8 -6 16-HBE-RSV+HPBFs+BUD(10 ) 组、16-HBE-RSV+HPBFs+BUD(10 ) 组和 16-HBE-RSV+ HPBFs+BUD(10-5)组α-SMA 的表达水平与16-HBE-RSV+HPBFs 组比较均无统计学意义差异（t 分别为0.401、0.564 和0.72，P 均0.05）。16-HBE-RSV+HPBFs 组Col Ⅰ的分泌水平明显高于16-HBE+HPBFs 组(t为35.694，P0.05)。16-HBE-RSV+HPBFs+BUD -8 -6 -5 (10 )组、16-HBE-RSV+HPBFs+BUD(10 )组和16-HBE-RSV+HPBFs+BUD(10 )组Col Ⅰ的分泌水平与 16-HBE-RSV+HPBFs 组之间比较均无统计学意义差异（t 分别为 2.365、 3.594 和4.061，P 均0.05）。4. Mont 对RSV 感染16-HBE 促进HPBFs 向肌纤维母细胞转化的影响: 16-HBE-RSV+HPBFs组α-SMA 的表达水平明显高于16HBE+HPBFs组（t -7 -6 为36.957，P0.05）。16-HBE-RSV+HPBFs+Mont (10 )组、16-HBE-RSV+HPBFs+Mont(10 ) 组和 16-HBE-RSV+HPBFs+Mont(10-5)组 α-SMA 的表达水平明显低于 16-HBE-RSV+ HPBFs 组(t分别为22.583、63.316 和 159.96，P 均0.05)。16-HBE-RSV+HPBFs 组 Col Ⅰ的分泌水平明显高于 16-HBE+HPBFs 组（t 为 101.817 ，P0.05 ）。 -7 -6 16-HBE-RSV+HPBFs+Mont(10 )组、16-HBE-R