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凝血功能和模式 为什么?临床问题 – 出血 为什么病人在出血? 手术原因? 凝血原因? 纤溶原因? 要止血需要哪些成分? 血制品? 止血剂? 其它? 病人的出血风险是什么? 开刀安全吗? 硬膜外科麻醉安全吗? 为什么?临床问题 – 血栓 手术后的血栓原因? 支架或血管堵塞的原因? 药物治疗有效吗?剂量正确吗? 各种急性输血后引起血栓的原因? 凝血系统的不平衡是否造成了临床的问题? 什么是凝血? 什么是正常/非正常凝血? 什么条件下凝血发生? 什么因素参与到凝血中? 怎样?凝血过程 – 简单化 凝血机制 凝血概况总结 凝血系统 亚系统 血管 胶原 细胞内皮细胞 血小板 促凝因子 血细胞成分 细胞 红细胞 抑制剂 纤溶系统 系统特点 各成分是统一和相互作用的 动态的 动态平衡的 多方面成分 可适应（修改的） 非线性反应 凝血终点：血块 凝血过程 凝血过程:TEG? 举例 凝血亚系统 凝血过程血管亚系统的角色 凝血亚系统血管 血流 内皮 表面 胶原 内皮 凝血亚系统血管内皮 血管内皮凝血作用 血管内皮病理学 血管 的作用TEG? 为例-不能看到 凝血亚系统 凝血过程血小板功能 凝血亚系统血小板 凝血亚系统血小板 凝血亚系统血小板结构 凝血亚系统血小板作用 凝血亚系统血小板反应 血小板病理学 血小板在血块中的贡献TEG? 为例 凝血亚系统 凝血过程凝血通路的角色 凝血系统凝血级联反应 特点: 路径安排: 外部 内部 共同通路 一系列反应 其他因子 通过反应机制网控制 血栓产生阈值 事件 凝血级联反应内在抑制剂 纤维蛋白形成 凝血级联 病理学 低凝 因子缺乏 (15-35% 正常）) 遗传 血液稀释 退化 肺病 肝脏紊乱 因子紊乱 遗传 本身抗凝剂 药理学 高凝 因子过量 因子缺失 细胞过量 促凝激活 缺少抑制剂 TFPI? ATIII 缺乏 抗凝血栓/蛋白C 凝血作用TEG? 为例 凝血系统 凝血过程纤维蛋白溶解角色 凝血系统纤维蛋白溶解 凝血系统纤维蛋白溶解 纤维蛋白溶解类型 原发 正常纤维蛋白形成 病理学纤维蛋白溶酶反应 继发 过度纤维蛋白形成 病理学纤维蛋白溶酶反应 纤维蛋白溶解原发 vs. 继发 纤维溶解 病理学 低凝 血纤维蛋白酶超出 增加 tPA 释放/活性 缺少 PAI-1 释放/活性 降低 抗血纤维蛋白 活性 缺少 TAFI 活性 高凝 血纤维蛋白酶活性缺少 缺少 tPA 释放/活性 增加 PAI-1 释放/活性 增加 TAFI 纤维溶解TEG? 为例 凝血模式 典型 ‘级联’ 模式 细胞基础模式 凝血模式 模式端点 初步 调节力 监测 凝血模式级联模式 细胞基本模式 As with the other subsystems, the pathologies associated with fibrinolysis exist along a continuum – from hypocoagulable to hypercoagulable. At the hypocoagulable end of the continuum, the causes could be due to an excess generation of plasmin due to an increase in tPA activity, loss of PAI-1 activity, and loss of the activity of the plasmin inhibitors. A hypocoagulable condition could also result if the activity of TAFI was insufficient. In this case, the balance between fibrin breakdown and deposition would be disrupted. 2. A defective fibrinolytic system could contribute to a hypercoagulable state. In this case, the cause could be a reduction in plasmin generation or activity due to a higher concentration of PAI-1 relative to tPA. An increase in the TAFI concentration could also upset the balance between fibrin deposition and bre