循环系统解剖示意图.pptVIP

心肌细胞的生理特性 兴奋性 自律性 传导性 收缩性 动作电位 动作电位由去极化和复极化两个过程组成， 分为0、1、2、3、4五个时期 。 去极化过程（0期） －90mV?＋20～＋30mV 机制： 膜受刺激，少量Na＋内流?去极化达阈电位?再生性Na+内流，Na＋顺浓度差、电位差入膜，达到Na＋平衡电位。 Na＋通道：快通道。 以快Na＋通道为0期去极化的心肌细胞称为快反应细胞， 形成的AP称为快反应AP （心房肌、心室肌、浦肯野细胞） 1期（快速复极初期）10ms K＋快速短暂外流（一过性外向电流Ito通道激活） 2期（平台期 plateau）100～150ms Ca2＋缓慢、Na＋少量内流，K＋外流。 0期去极化达-40mV时慢Ca2+通道已激活,是心室肌AP持　　　续较长的主要原因,是区别其它细胞AP的主要特征。 3期（快速复极末期）100～150ms K＋快速、大量外流。 4期（静息期、电舒张期） Na＋- K＋泵、 Ca2＋- Na＋交换、 Ca2＋泵活动增强。 2.窦房结细胞的AP（慢反应自律细胞） 心肌细胞的兴奋性变化 心 肌一次兴奋后，膜兴奋性发生一系列变化： （1）有效不应期： 绝对不应期：0期～复极-55mV对任何刺激不反应。 局部反应期：复极-55mV～复极-60mV，对强刺激可发生 部分去极化，不产生AP。 有效不应期：0期去极化～复极-60mV，对任何刺激不产生AP （2）相对不应期： 从复极-60mV～-80mV，对阈上刺激可产生AP,此期大部分钠 通道已复活，但兴奋性仍低于正常。 （3）超常期： 从复极-80mV～-90mV，对阈下刺激产生AP，此期膜电位靠近阈电位,兴奋性超过正常。 期前收缩与代偿间歇 2 自动节律性 窦房结——正常起搏点（90～100次/分） 房结区 房室交界 结区 （无自律性）（40～60次/分） 结希区 房室束 浦肯野细胞——潜在起搏点（15～40次/分） 窦房结(正常起搏点)对潜在起搏点的控制 通过：①抢先占领（抢先达到阈电位产生动作电位) ②超速驱动压抑 异位心率： 以窦房结以外的异位起搏点形成的心脏活动。 3 传导性 心肌细胞具有传导兴奋的能力，通过局部电流的形式传导 衡量标志：兴奋传播速度 （m/s） 心房、心室相当一个功能性合胞体。 兴奋在心脏内传导过程 窦房结 房室交界 浦肯野纤维 心房 心室 一 心肌收缩特点 １．对细胞外Ca2+依赖性：肌浆网不如骨骼肌发达，贮Ca2+量少； ２．“全或无”式收缩：阈下刺激不引起心室收缩，阈强度刺激后，心肌细胞几乎同步收缩。 二．心脏泵血过程和机制 1 心动周期 Cardiac Cycle 心房或心室每收缩、舒张一次。 心脏 舒张期收缩期，作用： 有利心肌有足够的休息时间； 利于心室血液充盈和静脉回流； 有利冠脉血量 2 心脏泵血过程 心动周期中心内压力容积变化 4 心音 Heart Sounds 　第一心音：音调低、持续的时间较长 产生：心室收缩，房室瓣关闭，血液冲击瓣膜、 　　　　　　心室壁引起振动 标志：心室收缩开始 心音的听诊部位　 三 心脏泵血功能的评定 Evaluation of Cardiac Pumping 1 心输出量 每搏输出量：一侧心室一次搏动射出的血量。 成人安静时每搏输出量约为70ml， 舒张末期容积：约125ml 收缩末期容积：约55ml 射血分数：搏出量占舒张末期容积的百分比。 约为55-65％(70/125） * 射血分数的大小与每搏输出量和舒张末期容积相适应。 静脉回心血量↑→心舒张末期容积↑→每搏输出量↑ 因此，射血分数改变不大。 每分心输出量（心输出量cardiac output）—— 每分钟一侧心室输出的血量。 每搏输出量×心率＝ 4.5～6L/min 心输出量随着机体活动和代谢情况而变化（运动、情绪激动、怀孕等）； 女子的心输出量较同体重男子约低10％。 心指数(cardiac index)—— 单位体表面积计算的心输出量。 中等身材的成人体表面积约1.6～1.7m2，心指数约