暨南大学《妇产科学》教学课件-羊水栓塞-本科讲稿.pptVIP

过去报道死亡率在70%~80% 1960~1983年北京15所医院报道57.89% 1989~1991年我国30个省市自治区孕产妇监测结果，羊水栓塞死亡率为3.1/10万 北京市5年羊水栓塞平均死亡率5.9/10万 美国1989年一项统计结果显示，美国羊水栓塞发生率1/2~3万，其中86%的孕产妇死亡，羊水栓塞占孕产妇死亡的10~15% 高龄初产、多胎经产、宫缩过强是羊水栓塞的好发因素 胎膜早破、前置胎盘、死胎、子宫破裂、手术产、羊水胎粪污染是致病的诱因 高龄初产 宫颈硬，宫口扩张缓慢，前置的胎头被强烈的宫缩挤出，引起宫颈损伤 动脉硬化 子宫肌缺氧 引起子宫及子宫壁的损伤 多胎经产 宫颈宫壁损伤 宫缩过强 胎头阻塞，羊水外流，称“胎头填塞” 羊水被挤入开放的静脉中或胎盘后表浅的蜕膜中 胎膜早破 羊水进入母体血循环必须先发生胎膜破裂，胎膜未破者发生少见 困难的羊膜腔穿刺术增加了这种情况发生 羊水中的有形成份直接形成栓子进入血循环 羊水中的促凝物质具有凝血活酶作用，进入母体血循环导致DIC 胎儿物质对母体是致敏原可导致过敏性休克 经宫颈内膜静脉 病理性开放的子宫血窦 蜕膜血管通道 羊膜腔穿刺 孕中期钳刮术 经宫颈内膜静脉 正常分娩时，胎膜破裂前后，胎膜与宫颈壁与子宫下段分离而使血管受损 宫颈扩张时，引起宫颈壁损伤 导致静脉血管开放 利于羊水进入母体血循环 病理性开放的血窦 宫颈撕裂、子宫破裂、胎盘早剥、前置胎盘或剖宫产时，均有利于羊水通过病理性开放的子宫静脉或损伤的血管进入母体循环 蜕膜血管通道 胎膜早破或胎膜破裂，羊水进入子宫壁与胎膜之间 宫缩时，胎头压迫宫颈，阻塞羊水外流 宫内压增高 羊水通过通道进入子宫静脉再入母体循环 羊膜腔穿刺 困难的羊膜腔穿刺可以造成胎膜后血肿，临产后胎膜撕裂，导致羊水栓塞 孕中期钳刮术 于羊水流尽前进行钳刮，羊水自胎盘附着处血窦进入母体血循环 肺动脉高压 过敏性休克 DIC 急性肾衰 周围循环衰竭，血压下降 急性右心衰竭，心率加快，脉搏减弱，颈静脉怒张 肺动脉高压、低灌流导致肺水肿、肺出血，临床出现呼吸衰竭症状 羊水、胎粪及胎儿皮脂等物质可以起到致敏原作用，导致休克、心肺功能障碍。 分娩时或分娩后短时间内出现严重休克，伴有寒战、烦躁、咳嗽等先兆症状，接着出现呼吸困难、肺动脉高压，继而出现呼吸循环衰竭，大约1/3病人半小时内死亡；1/3病人1小时内死亡 休克、呼吸循环衰竭 四个特点： 继前驱症状后很快进入深度休克 休克无法用出血解释 较早出现深昏迷及抽搐 肺底较早出现罗音与休克肺不同 DIC凝血功能障碍 开始高凝 低凝 皮肤粘膜创面出血 全身多部位出血，阴道出血呈“倾倒式”大量出血 溶血 血色素很快下降，胆红素进行性上升，出现血红蛋白尿 急性肾功能衰竭 由于肾脏的低灌流、微血栓所致 无尿、少尿出现，BUN上升、血肌酐增加 了解 羊水栓塞的病因，病理生理变化 熟悉 羊水栓塞的预防措施 掌握 羊水栓塞的临床表现，诊断及处理 1.羊水栓塞的诱因：宫缩过强，子宫存在 血管开放的情况、死胎等。 2.羊水栓塞的病理变化，即呼吸循环衰竭 ，休克DIC，急性肾衰。 3.羊水栓塞的临床表现，诊断方法，处理（纠 正呼吸循环衰竭，纠正DIC，产科处理)。 4.羊水栓塞的预防措施及目前研究的新进展。 羊水栓塞是指分娩过程中羊水物质进入母体血循环引起肺栓塞、休克、DIC等一系列严重症状的综合征 严重的、威胁母婴安全的产科并发症 孕产妇死亡的重要原因之一 本病1926年首先由Ricardo报道 1952年报道了凝血障碍的羊水栓塞症 60年代治疗上无进展，认为该病是不可预料、不可预防的疾病 70-80年代以后，由于对DIC的病生理正确的了解及肝素的应用，该病在治疗上有了新突破，抢救成功率增加 可以发生在中引、晚期流产、早产及足月妊娠 北京市76例羊水栓塞中，中引16例，晚期流产和早产7例，足月妊娠53例 发生率差异很大，1:3000~1:50000不等 原因：诊断困难，诊断标准不一