恶性胸腹水的诊治.pptVIP

恶性胸腔积液的诊治 中山大学肿瘤防治中心内科 陈丽昆 正常胸液循环 正常胸腔含少量液体10～30ml 壁层胸膜每天产生100~200ml液体并重吸收大部分胸液 任何导致胸液渗出增加或吸收减少的因素可形成胸腔积液 胸腔积液发病机制 毛细血管通透性↑ 静脉静水压↑ 淋巴管静水压↑ 胸腔内负压↑ 胶体渗透压 ↓ 恶性胸腔积液发病机制 外周型胸水——肿瘤胸壁侵犯致胸壁毛 细血管通透性增加；肿瘤阻塞壁层胸膜小孔或血管淋巴管致胸液吸收减少 中央型胸水—— 纵隔区肿瘤压迫纵隔淋巴管、血管或纵隔淋巴结受累合并淋巴管受损导致静脉压升高及淋巴回流受阻 心衰 低蛋白血症 感染、结核性胸腔积液 肺栓塞 肺不张改变胸膜压 治疗相关胸腔积液：纵隔、胸部放疗损伤淋巴导管 ；化疗如MTX/PCZ/CTX/BLM 胸腔积液临床表现 积液300ml多无症状, 500ml可出现相应症状 最常见的症状为呼吸困难(96%), 其次为胸痛(56%), 咳嗽(44%) 部分患者无症状(25%), 和胸液积聚量和速度有关 胸腔积液的X线表现 300～500ml 肋隔角钝 500ml 向外上弧形影 3000ml 全肺野透亮度下降， 纵隔向健侧移位 影像学注意事项 肺底积液- 侧位片 纵隔非一致性移位-合并肺不张/胸膜粘连 胸膜增厚- 肺野透亮度下降（B超/CT） 包裹性积液-胸液不随体位改变（B超/CT） 大量积液掩盖肺内病变- 穿刺后行肺门断层片、CT等检查 胸腔积液的病因诊断 临床特征 胸液检查 胸膜活检 胸腔镜 开胸探查术 临床特征 病史（病程；肿瘤相关病史；结核中毒症状；炎症表现） 体格检查（肿物及浅表淋巴结；浮肿及心衰） 影像学检查（胸片；CT；B超；ECT） 实验室检查 （肿瘤标记物；TB抗体） 特殊检查 （支纤镜；淋巴结活检；痰检） 胸液检查 性状及常规检查 生化检查 细胞学检查 新进展 胸液常规 性状、细胞数及分类、李凡他试验－初步判断 血性 －82.8% 为恶性 增长迅速，抽而复生 －恶性可能大 双侧胸水－系统性疾病/中央型胸水较多 胸液生化 Light标准 —— 鉴别漏出液与渗出液 1.胸液/血浆 蛋白 0.5 2.胸液/血浆 LDH 0.6 3.胸液LDH 正常血浆LDH值上限的2/3 （Assi回顾总结98例细胞学阳性胸水，按Light标准，99％为渗出液 Chest1998） 胸液细胞学检查 阳性率40～90％（65％），特异性97% 影响因素：病理医师经验 送检液量 送检次数 肿瘤类型 胸水类型 胸液检查新进展 肿瘤标记物检测 肿瘤细胞因子检测 染色体分析 PET诊断 胸液肿瘤标记物检查 34例肺癌，16例TB，检测胸水及血CEA/NSE/CYFRA211 胸液细胞因子检测-VEGF VEGF是胸壁血管生成和血管渗透性的重要介质，在胸液形成中发挥一定作用 在乳腺癌、非小细胞肺癌及恶性胸膜间皮瘤的胸液中检测到VEGF的升高 VEGF单抗可能治疗胸腔积液 胸液染色体分析 DNA非整倍体的检出有助减少细胞学假阴性 MPE中存在P53突变 巢式PCR检测DNA甲基化帮助诊断MPE 染色体分析有助于淋巴瘤和白血病的诊断 乳腺癌患者恶性胸水中检测到染色体的等位性缺失 恶性胸膜间皮瘤胸水检测到7号与9号染色体融合 PET检查在MPE诊断的价值 PET不是检查胸腔积液的主要手段。 文献报道胸腔积液患者行PET检查有助于区别良恶性胸腔积液及发现隐蔽的病灶。采用SUV2.0的标准对MPE诊断的敏感性为84-100%，特异性为76-100%。部分TB患者可以假阳性 胸膜活检 阳性率40～75％，略低于细胞学（定位盲目性；30％癌仅侵犯脏层胸膜） 影响因素-血性胸水；病理类型；活检次数；胸膜受累广泛程度 细胞学阴性胸水仅7-12%依靠胸膜活检取得诊断 胸膜活检禁忌症：凝血功能异常，出血倾向，抗凝治疗，血小板20*109 /l ，胸壁感染 胸腔镜 VATS诊断率90％，用于上述方法未确诊者，可同时治疗 全麻，单侧肺通气，围手术期死亡率0.5% De-Groot(1998)回顾总结1989-1993年间34例诊断不明胸水使用胸腔镜检查结果17(50%)